主诉

【讨论】 3.1发病概况及病因目前尚未有关于CD发病率的文献报道。文献报道国外患者平均年龄为35.6岁，国内为33.1岁。其发病率以女性多见，男∶女= 1∶4，但亦有文献报道发病率无性别差异。CD在临床上可以分为局灶型（Localized or unicentric CD，LCD orUCD）和多中心型（multicentric CD，MCD）。局灶型多发于青年，中位年龄约20岁，其中90%的局灶型病例为透明血管型，10%为浆细胞型。多中心型较局灶型少见，中位年龄57岁，男女发病率为1∶2。该病可发生在淋巴结存在的任何部位，国内报道以胸部的纵隔最多见（60%～70%），其次为颈部（10%～14%），腹部（5%～10%），腋部（2%～4%）等。国外报道局灶型好发部位为纵膈（30%），颈部（23%），腹部（20%），腹膜后腔（17%）及腋窝（5%），腹股沟（3%）和盆腔（2%）。既往对CD的病因研究认为，γ疱疹病毒HHV-8感染，血清白细胞介素6水平上升，VEGF引导的血管增生及滤泡树突状细胞不典型增生与CD的发生发展存在一定的相关性。3.2临床表现UCD患者常常没有自觉症状，于影像学检查时意外发现无痛性肿块。少部分患者可出现咳嗽，呼吸困难，或者其他全身症状。在大部分的UCD患者中表现为非进展性的临床表现。与此不同的是，MCD伴随全身炎症反应的系统表现：发热，盗汗，体重减轻，疲乏。MCD 患者常常有外周的淋巴结病，影响同一区域的多个淋巴结，实验室检测结果异常，比如：贫血、低蛋白血症、高丙种球蛋白血症和ESR、IL-6、IL-10水平升高。当以上的临床表现及实验室检查异常同时出现时，常常提示MCD的可能。影像学检查多表现为占位性病变或淋巴结肿大，无明显特征，发生于纵膈淋巴结的Castleman病在胸片上多表现为高密度团块影，边缘规整或有分叶，可单发或者多发，常见纵膈增宽的间接表现，累及肺实质。超声检查多表现为回声均匀的低回声团块影，包膜清晰完整；较大的病灶（大于5 cm）可表现为混杂不均匀的低回声，包膜不均匀。CT检查多表现为软组织肿块影，在动态扫描的变化过程类似于动脉。MRI 检查多表现为T1加权像上低信号和T2加权像上高信号影。MCD在影像学检查中还可见肝脾肿大及腹腔或胸腔积液表现。本病例表现为右侧颈部Ⅱ区占位性病变，内部结构较为一致，边界较清，与周边无明显粘连，呈良性肿物的影像学表现，无特征性改变。3.3诊断与鉴别诊断由于本病发病部位不同，临床表现多样化，且临床症状无特异性，故术前诊断较困难，术前CT检查对确立本病有一定帮助，平扫显示病灶为密度均匀，边缘光整清楚或不光整软组织肿块，CT增强扫描，透明血管型UCD病灶强化程度稍稍低于或与邻近大血管同步明显强化，肿块明显强化是由于肿块内有较多血管和丰富毛细血管所致，而浆细胞UCD因血管成分较少呈不均匀轻中度强化，缺少特征表现；MCD其CT表现无明显肿块，往往表现一个或多个区域大小相似的淋巴结，增强呈轻中度强化。后两种情况，影像学表现不典型，术前诊断较困难。本病的早期确诊最终有赖于组织病理学检查。对于CD，不管临床或病理分类，都有组织学的共同特点：①具有完整的淋巴结基本结构；②淋巴滤泡和血管增生，在透明血管型滤泡、血管发生玻璃样变，滤泡生发中心萎缩；浆细胞型表现滤泡间质中有较多的浆细胞，滤泡生发中心增生。Frizzera提出CD的诊断标准：①UCD的诊断标准：单一部位淋巴结肿大，组织病理学上具有特征性增生，除外可能的其他原发病，多无全身症状及贫血、免疫球蛋白升高等（浆细胞型除外），肿物切除后长期存活；②MCD诊断标准：具有特征性组织病理学改变，显著淋巴结肿大累及多处外周淋巴结，多系统受累表现，排除其他病因。在鉴别诊断上，应与恶性淋巴瘤、淋巴结核、非特异性淋巴结炎等鉴别。与恶性淋巴瘤的鉴别包括以下几点：恶性淋巴瘤时淋巴结结构几乎完全被破坏，少有血管增生，具有单克隆的淋巴细胞或R-S细胞增生。对于常见的以淋巴结肿大为表现的疾病，如非特异性淋巴结炎及淋巴结核，两者鉴别要点在于：①体格检查上，前者多有按压痛而后者无明显按压痛；②血液生化检查可查及前者血液中中性粒细胞水平上升；③PPD试验鉴别。3.4治疗及预后基于既往的研究，CD应采取切除异常淋巴结的外科治疗方式。对于UCD，切除病变淋巴结是最为有效的方式。国外学者的临床追踪表明，UCD经过手术治疗后，基本没有复发倾向。值得一提的是，有全身症状的患者在切除病变淋巴结后，症状消失。但也有个别报道指出，外科手术治疗后9年，患者出现UCD复发。近年来的一个以278份病例报告为基础的META分析结果，得出：UCD外科手术治疗患者的死亡率为3.8%，而其他治疗方式为17.6%。因此，外科手段虽然十分有效，但也有失败复发的风险。无法完全切除的病变，剩余的部分将会进展，更多的此类病例则是保持或者无明显症状表现。利妥昔单抗是治疗MCD的药物，也尝试用于不能清除的UCD患者身上，并获得良好效果。至于MCD，因为受到检查方式的限制，外科切除不是主要的治疗方式。免疫治疗及化学疗法是MCD的基本治疗策略。MCD的预后评估也通常比UCD更为保守。因为现在还没有完整的MCD治疗方式的随机试验研究，治疗方式的选择评估受限于现有的病例报告。利妥昔单抗单独应用或者联合细胞抑制剂应用已经在许多患者身上取得了效果。利妥昔单抗的临床反应包括血清IL-6水平的下降以及其他HIV阳性患者病例中，随着HHV-8病毒水平下降而下降的细胞因子。在更严重的疾病情况下，出现了器官衰竭和体力下降的征象时，利妥昔单抗联合依托泊苷等化疗药物，可以提高5年生存率到90%。然而，化疗药物必须在组合方案中应用：单抗疗法联合长春花碱或者依托泊苷可以抑制MCD，但是一旦停用后，症状将会在数周内复发。最新的化疗方案，比如CHOP（cyclophosphamide，doxo-rubicin，vincristine，and prednisone），即环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋**或者CVAD（cyclo-phosvnamide，pirarubicin，vincristine and dexameth-asone），即环磷酰胺+ 吡柔比星+长春新碱+**，在50%以上的患者中展示出持久的疗效。3.5相关疾病病程虽然CD是以淋巴结病变为主的疾病，但是无论UCD和MCD都有可能伴发着其他疾病发生。在法国的一系列病例中，8名UCD患者伴发恶性淋巴瘤，其中6位为B细胞非霍奇金淋巴瘤，2例为霍奇金淋巴瘤。8例患者中3例同时出现UCD和NHL的发病，即便前者与后者之间的平均诊断间隔为46个月，两者间的病理生理学关系尚未明了。除此之外，接近15% UCD患者发展出副肿瘤性天疱疮。MCD患者有相似的伴发疾病，而且比UCD患者有更多的出现多脏器功能紊乱的概率。例如，MCD患者有更高的恶性肿瘤的发病风险，比如卡波氏肉瘤和血液系统恶性肿瘤。13%MCD患者同时患有卡波氏肉瘤。NHL与MCD有显著的关系：15%到20%的患者伴发或者发展出NHL，预后较差，死亡率高达85%。HHV-联合HIV感染，被认为是MCD发展为NHL重要的风险因素。弥漫性大B细胞性淋巴瘤是HHV-阳性MCD患者最常见的淋巴瘤，这也是2008年WHO淋巴组织来源的恶性肿瘤分类中独特的一种。虽然潜在的机制尚未能确定，但霍奇金病可能与MCD 有关。MCD也伴随着POEMS 综合征，即多发性神经病变（polyneuropathy，P）、脏器肿大（organomegaly，O）、内分泌病变（endocrinopathy，E），单克隆γ球蛋白病（monoclonal gammopathy，M，也叫M-蛋白）和皮肤改变（skinchanges，S）。来源：热娜古孜·阿不都米吉提,李世豪, 黄子贤,等. 颈部Castleman病临床报道暨文献回顾[J]. 口腔疾病防止, 2017, 25(2):110-114.

现病史

【讨论】 3.1发病概况及病因目前尚未有关于CD发病率的文献报道。文献报道国外患者平均年龄为35.6岁，国内为33.1岁。其发病率以女性多见，男∶女= 1∶4，但亦有文献报道发病率无性别差异。CD在临床上可以分为局灶型（Localized or unicentric CD，LCD orUCD）和多中心型（multicentric CD，MCD）。局灶型多发于青年，中位年龄约20岁，其中90%的局灶型病例为透明血管型，10%为浆细胞型。多中心型较局灶型少见，中位年龄57岁，男女发病率为1∶2。该病可发生在淋巴结存在的任何部位，国内报道以胸部的纵隔最多见（60%～70%），其次为颈部（10%～14%），腹部（5%～10%），腋部（2%～4%）等。国外报道局灶型好发部位为纵膈（30%），颈部（23%），腹部（20%），腹膜后腔（17%）及腋窝（5%），腹股沟（3%）和盆腔（2%）。既往对CD的病因研究认为，γ疱疹病毒HHV-8感染，血清白细胞介素6水平上升，VEGF引导的血管增生及滤泡树突状细胞不典型增生与CD的发生发展存在一定的相关性。3.2临床表现UCD患者常常没有自觉症状，于影像学检查时意外发现无痛性肿块。少部分患者可出现咳嗽，呼吸困难，或者其他全身症状。在大部分的UCD患者中表现为非进展性的临床表现。与此不同的是，MCD伴随全身炎症反应的系统表现：发热，盗汗，体重减轻，疲乏。MCD 患者常常有外周的淋巴结病，影响同一区域的多个淋巴结，实验室检测结果异常，比如：贫血、低蛋白血症、高丙种球蛋白血症和ESR、IL-6、IL-10水平升高。当以上的临床表现及实验室检查异常同时出现时，常常提示MCD的可能。影像学检查多表现为占位性病变或淋巴结肿大，无明显特征，发生于纵膈淋巴结的Castleman病在胸片上多表现为高密度团块影，边缘规整或有分叶，可单发或者多发，常见纵膈增宽的间接表现，累及肺实质。超声检查多表现为回声均匀的低回声团块影，包膜清晰完整；较大的病灶（大于5 cm）可表现为混杂不均匀的低回声，包膜不均匀。CT检查多表现为软组织肿块影，在动态扫描的变化过程类似于动脉。MRI 检查多表现为T1加权像上低信号和T2加权像上高信号影。MCD在影像学检查中还可见肝脾肿大及腹腔或胸腔积液表现。本病例表现为右侧颈部Ⅱ区占位性病变，内部结构较为一致，边界较清，与周边无明显粘连，呈良性肿物的影像学表现，无特征性改变。3.3诊断与鉴别诊断由于本病发病部位不同，临床表现多样化，且临床症状无特异性，故术前诊断较困难，术前CT检查对确立本病有一定帮助，平扫显示病灶为密度均匀，边缘光整清楚或不光整软组织肿块，CT增强扫描，透明血管型UCD病灶强化程度稍稍低于或与邻近大血管同步明显强化，肿块明显强化是由于肿块内有较多血管和丰富毛细血管所致，而浆细胞UCD因血管成分较少呈不均匀轻中度强化，缺少特征表现；MCD其CT表现无明显肿块，往往表现一个或多个区域大小相似的淋巴结，增强呈轻中度强化。后两种情况，影像学表现不典型，术前诊断较困难。本病的早期确诊最终有赖于组织病理学检查。对于CD，不管临床或病理分类，都有组织学的共同特点：①具有完整的淋巴结基本结构；②淋巴滤泡和血管增生，在透明血管型滤泡、血管发生玻璃样变，滤泡生发中心萎缩；浆细胞型表现滤泡间质中有较多的浆细胞，滤泡生发中心增生。Frizzera提出CD的诊断标准：①UCD的诊断标准：单一部位淋巴结肿大，组织病理学上具有特征性增生，除外可能的其他原发病，多无全身症状及贫血、免疫球蛋白升高等（浆细胞型除外），肿物切除后长期存活；②MCD诊断标准：具有特征性组织病理学改变，显著淋巴结肿大累及多处外周淋巴结，多系统受累表现，排除其他病因。在鉴别诊断上，应与恶性淋巴瘤、淋巴结核、非特异性淋巴结炎等鉴别。与恶性淋巴瘤的鉴别包括以下几点：恶性淋巴瘤时淋巴结结构几乎完全被破坏，少有血管增生，具有单克隆的淋巴细胞或R-S细胞增生。对于常见的以淋巴结肿大为表现的疾病，如非特异性淋巴结炎及淋巴结核，两者鉴别要点在于：①体格检查上，前者多有按压痛而后者无明显按压痛；②血液生化检查可查及前者血液中中性粒细胞水平上升；③PPD试验鉴别。3.4治疗及预后基于既往的研究，CD应采取切除异常淋巴结的外科治疗方式。对于UCD，切除病变淋巴结是最为有效的方式。国外学者的临床追踪表明，UCD经过手术治疗后，基本没有复发倾向。值得一提的是，有全身症状的患者在切除病变淋巴结后，症状消失。但也有个别报道指出，外科手术治疗后9年，患者出现UCD复发。近年来的一个以278份病例报告为基础的META分析结果，得出：UCD外科手术治疗患者的死亡率为3.8%，而其他治疗方式为17.6%。因此，外科手段虽然十分有效，但也有失败复发的风险。无法完全切除的病变，剩余的部分将会进展，更多的此类病例则是保持或者无明显症状表现。利妥昔单抗是治疗MCD的药物，也尝试用于不能清除的UCD患者身上，并获得良好效果。至于MCD，因为受到检查方式的限制，外科切除不是主要的治疗方式。免疫治疗及化学疗法是MCD的基本治疗策略。MCD的预后评估也通常比UCD更为保守。因为现在还没有完整的MCD治疗方式的随机试验研究，治疗方式的选择评估受限于现有的病例报告。利妥昔单抗单独应用或者联合细胞抑制剂应用已经在许多患者身上取得了效果。利妥昔单抗的临床反应包括血清IL-6水平的下降以及其他HIV阳性患者病例中，随着HHV-8病毒水平下降而下降的细胞因子。在更严重的疾病情况下，出现了器官衰竭和体力下降的征象时，利妥昔单抗联合依托泊苷等化疗药物，可以提高5年生存率到90%。然而，化疗药物必须在组合方案中应用：单抗疗法联合长春花碱或者依托泊苷可以抑制MCD，但是一旦停用后，症状将会在数周内复发。最新的化疗方案，比如CHOP（cyclophosphamide，doxo-rubicin，vincristine，and prednisone），即环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋**或者CVAD（cyclo-phosvnamide，pirarubicin，vincristine and dexameth-asone），即环磷酰胺+ 吡柔比星+长春新碱+**，在50%以上的患者中展示出持久的疗效。3.5相关疾病病程虽然CD是以淋巴结病变为主的疾病，但是无论UCD和MCD都有可能伴发着其他疾病发生。在法国的一系列病例中，8名UCD患者伴发恶性淋巴瘤，其中6位为B细胞非霍奇金淋巴瘤，2例为霍奇金淋巴瘤。8例患者中3例同时出现UCD和NHL的发病，即便前者与后者之间的平均诊断间隔为46个月，两者间的病理生理学关系尚未明了。除此之外，接近15% UCD患者发展出副肿瘤性天疱疮。MCD患者有相似的伴发疾病，而且比UCD患者有更多的出现多脏器功能紊乱的概率。例如，MCD患者有更高的恶性肿瘤的发病风险，比如卡波氏肉瘤和血液系统恶性肿瘤。13%MCD患者同时患有卡波氏肉瘤。NHL与MCD有显著的关系：15%到20%的患者伴发或者发展出NHL，预后较差，死亡率高达85%。HHV-联合HIV感染，被认为是MCD发展为NHL重要的风险因素。弥漫性大B细胞性淋巴瘤是HHV-阳性MCD患者最常见的淋巴瘤，这也是2008年WHO淋巴组织来源的恶性肿瘤分类中独特的一种。虽然潜在的机制尚未能确定，但霍奇金病可能与MCD 有关。MCD也伴随着POEMS 综合征，即多发性神经病变（polyneuropathy，P）、脏器肿大（organomegaly，O）、内分泌病变（endocrinopathy，E），单克隆γ球蛋白病（monoclonal gammopathy，M，也叫M-蛋白）和皮肤改变（skinchanges，S）。来源：热娜古孜·阿不都米吉提,李世豪, 黄子贤,等. 颈部Castleman病临床报道暨文献回顾[J]. 口腔疾病防止, 2017, 25(2):110-114.

既往史

既往无吸烟史，无饮酒史。

查体

T：36.8℃，P：116次/分，R：25次/分，BP：112/82mmHg
神清，颈软，无抵抗，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及，双下肢轻度水肿，神经系统病理征阴性。

辅助检查

心电图：V2、V3导联ST段弓背抬高伴异常Q波形成。心肌酶：心肌肌钙蛋白 4.38 μg/L，AST 132 U/L，肌酸激酶同工酶MB 1294 U/L，肌酸激酶 640 U/L，乳酸脱氢酶 1744 U/L；肾功能：肌酐（Cr） 120 μmol/L，尿素氮 21.3 mmol/L，尿酸 494 μmmol/L。凝血功能：国际标准化比值 1.53，国际标准化比率 18.6%，活化部分凝血活酶时间 44 s。电解质：钾 3.70 mmol/L，钠 136 mmol/L，氯 95 mmol/L，钙 2.37 mmol/L，磷 0.68 mmol/L，镁 1.66 mmol/L，N端前脑钠肽（NT-proBNP） 30 500 pg/ml。血脂：TC 5.87 mmol/L，TG 1.60 mmol/L，HDL-C 0.78 mmol/L，LDL-C 2.52 mmol/L。空腹血糖5.50 mmol/L。血常规：WBC 8.53×109/L，中性粒细胞百分比 64.1%，嗜酸性粒细胞百分比70%。超声心动图：左房内径38 mm，左室舒张末内径55 mm，左室收缩末内径39 mm，室间隔厚度7 mm；左室短轴缩短率14%，左心射血分数33%。

初步诊断

诊断意见：1.左心增大，左室收缩及舒张功能减低；2.左室广泛前壁阶段性运动减低；3.二尖瓣及主动脉瓣返流（轻度）；4.肺动脉高压（中度）伴三尖瓣返流（少量）。入院诊断：急性ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅵ级，阵发性心房颤动。

诊治经过

10月21日心电图示：房颤伴短阵房速，心律139次/min。给予胺碘酮注射液控制心室率，给药方法：1 h内给予负荷剂量300 mg，随后持续静脉滴注维持50 mg/24 h，3 d共给予胺碘酮1.05 g。10月22日复查肝功能发现转氨酶明显升高，加用还原型谷胱甘肽1.8 g静脉注射，1次/d，保肝治疗。10月23日转氨酶达到峰值。10月24日停用胺碘酮。10月28日复查肝功能回落较明显。10月30日复查肝功能基本恢复正常，停用还原型谷胱甘肽。患者入院时心功能较差，10月21日开始给予**、托拉塞米、多巴胺、冻干重组人脑利钠肽，以强心、利尿、扩血管、改善心功能。10月21日-10月30日期间患者病情平稳，血流动力学稳定，肺部湿啰音减轻，双下肢水肿减轻，出入量维持在负平衡500～1000 ml，监测血清NT-proBNP持续下降，期间血压波动在100~115 mm Hg/65~85 mm Hg。期间患者服用的其他治疗药物包括阿司匹林肠溶片（100 mg，口服，1次/d）、氯吡格雷片（100 mg，口服，1次/d）、螺内酯片（20 mg，口服，1次/d）、依诺肝素注射液（0.4 ml，皮下注射，1次/d）。患者肝肾功能及NT-proBNP变化情况见表1。

对本例患者肝功能异常原因进行初步分析。入院第1天未给予胺碘酮治疗前患者基线转氨酶轻度升高，临床药师仔细询问患者既往病史基本可排除肝炎、过敏、脂肪肝等引起的肝损伤。入院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，心肌损伤标志物明显升高，因此考虑其转氨酶轻度升高的主要原因为心肌损伤引起。对患者所用的阿司匹林、氯吡格雷、螺内酯、多巴胺、冻干重组人脑利钠肽、依诺肝素等进行相关文献查阅分析，认为上述药物引起肝损伤的可能性较小。此外，由**及托拉塞米引起的常见肝损伤类型为胆汁淤积型。评估本例患者肝损伤类型：ALT≥3倍正常值上限（ULN），R≥5［R=(ALT实测值／ALT ULN)／(ALP实测值／ALP ULN)］，为肝细胞损伤型。基本排除**和托拉塞米引起肝损伤的可能。患者在首次给予胺碘酮24 h内出现肝功能异常，连续使用3 d后转氨酶水平达到峰值(33×ULN)，遂停用胺碘酮。上述临床表现与静脉注射胺碘酮所致肝损伤的特点——短暂、24 h连续输注后血浆ALT及AST显著增高（10~100×ULN）十分相似。Ratz Bravo等研究发现静脉注射胺碘酮所致肝损伤的患者中，70%在给药后24 h内出现肝功能异常，20%在给药2~3 d后出现，10%在3 d后出现，且大多数患者转氨酶水平在停用胺碘酮后1~2 d内明显回落，7 d后基本恢复正常。本例患者转氨酶水平在停药2 d后下降，停药7 d后基本恢复正常。此外，静脉注射胺碘酮引起的肝损伤通常为肝细胞损伤型，而非胆汁淤积型，与本例患者相符。根据我国2015年《药物性肝损伤诊治指南》中推荐的药物性肝损伤因果关系RUCAM评分：本例患者评分为5分，其药物性肝损伤因果评估结果为可能。目前，静脉注射胺碘酮引起肝损伤的机制尚不明确。有学者认为胺碘酮的毒性可能来源于制剂中的助溶剂——聚山梨酯80，其作为增加胺碘酮溶解性的助溶剂可损伤肝细胞完整性，增加肝细胞渗透性。动物模型实验显示聚山梨酯在血浆中快速清除，在成人癌症患者中的半衰期仅有（0.607±1.245）h，其短半衰期和在体内快速清除的特点在一定程度上可以解释患者停药后肝功能迅速恢复的原因。有研究发现聚山梨酯80与胺碘酮引起的肝损伤在组织学表现方面有相似之处。本例患者由于未行肝活组织检查，因此无法在组织学上进行鉴别和探讨。结合患者的临床表现、实验室检查结果及静脉注射胺碘酮所致肝损伤的特点，初步怀疑本例首次发现肝功能异常可能与胺碘酮有关。此外，静脉注射胺碘酮所致肝损伤还可能与肝缺血、过敏反应等相关，本例患者也存在缺血性肝损伤可能。临床上，胺碘酮主要用于合并心脏基础疾病患者的抗心律失常治疗，这些患者普遍存在心输出量下降、低血压、低氧血症或组织灌注不足等，其伴有的肝静脉淤血、循环功能受损、肾衰竭等因素均可导致肝血流灌注不足，进而引起肝损伤，并加重肝缺氧状态。有研究显示，静脉注射胺碘酮所致肝损伤与缺血性肝病患者肝活组织检查中均发现有肝小叶坏死。本例患者经抗心力衰竭治疗后症状明显改善，NT-proBNP持续下降，心功能提升明显。循环的改善增加了肝血流灌注，肝缺血状态好转也可能是转氨酶逐渐恢复的原因之一。静脉注射胺碘酮所引起肝损伤的特点与缺血性肝损伤在背景人群、基础疾病及肝活组织检查上有很大的相似性。本例患者大部分临床症状及实验室检查都可以通过缺血性肝损伤解释，鉴别诊断较为困难。笔者认为，患者的并发症降低了静脉注射胺碘酮引起肝损伤的门槛，因此判定任何一种单一病因均不确切。无论病因如何，治疗重点都应放在提高肝血流灌注及缺氧状态改善上。当心力衰竭患者静脉注射胺碘酮引起肝损伤时，临床医生将面对两难的抉择：是否停用胺碘酮？如果不停用，可能会因胺碘酮肝毒性加剧肝损伤；如果停用，可能增加恶性心律失常发生风险，导致心功能恶化，进一步减少肝血流灌注，加剧肝损伤。此时，应结合患者的临床表现、血流动力学、实验室检查、并发症等情况充分评估患者肝缺血情况，分析静脉注射胺碘酮引起肝损伤的可能性，寻找其肝损伤的根本原因。最终治疗上应以提高肝血流灌注、改善血流动力学状态为目的。对于肝缺血可能性较大，特别是严重肝缺血的患者，切勿盲目停用胺碘酮，避免因此剥夺胺碘酮为患者带来的潜在受益，甚至增加死亡风险。