主诉

患者，女性，65岁，43kg.

现病史

活动后心悸、气短十五年，症状逐渐加重，呼吸困难，咳嗽、咯白色泡沫痰，不能平卧。
（1）年龄大，消耗状，术前心功能差，呼吸功能衰竭；（2）术前的血气呈慢性呼吸性酸中毒、代偿性代谢性碱中毒；（3）体外循环中血气为顽固性代谢性碱中毒；（4）术后长期呼吸辅助治疗，因循环呼吸衰竭而死亡。

辅助检查

静脉血气分析示：pH7.52,PO275mmHg,PCO268mmHg,HCO3-55.4mmol/L,BE>30mmol/L,血钾4.15mmol/L,血钙1.14mmol/L,血球压积38%.胸部X光片示：C/T0.81,两肺纹理增粗、紊乱，呈条索状，左房右室增大。超声心动图示：二尖瓣增厚、钙化，交界部粘连，开放明显受限，瓣口面积0.8cm2,三尖瓣回声偏强，开放正常关闭欠佳。心电图示：异位心律，心律110次/分，心房纤颤。诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，心房纤颤，心脏扩大，心功能Ⅳ级。慢性支气管炎，慢性呼吸衰竭。拟在中度低温体外循环下行二尖瓣置换术。

【体外循环过程】 采用膜式氧合器。预充液包括乳酸林格氏液300ml、血定安800ml、白蛋白10g.经升主动脉、上下腔静脉插管建立体外循环。鼻咽温降至30℃、肛温降至32℃时阻断升主动脉，灌注冷的高钾氧合血停跳液。转中最低鼻咽温28℃，平均动脉压（MAP）40~70mmHg,流量2.0~2.5L/min·m2.通气量2~3L,氧浓度30~100%.血气结果：pH7.71,PO2147mmHg,PCO238mmHg,HCO3-45.5mmol/L,BE24.3mmol/L,血钾6.13mmol/L,血钙1.00mmol/L,血球压积25%.给予胰岛素8IU后血钾降至5.96mmol/L.人工肾超滤1500ml.心肌阻断148分钟，共灌注停跳液2500ml.开放后心脏自动复跳，辅助30分钟后停机。MAP55mmHg,中心静脉压（CVP）9mmHg.转中尿量200ml.转后静脉血气示：pH7.63,PO232mmHg,PCO237mmHg,HCO3-38.9mmol/L,BE16.5mmol/L,血钾5.70mmol/L,血钙1.02mmol/L,血球压积27%.送ICU后呼吸循环支持治疗，呼吸道分泌物多，肺部湿性啰音。胸部X光片示：两肺斑片状阴影。机械通气辅助呼吸八天，撤离呼吸机后十天因短时间内大量输血，急性心力衰竭而死亡。
【讨论】 本例为高龄二尖瓣狭窄，伴慢性支气管炎、慢性呼吸衰竭的病例。患者在围术期血气表现为慢性呼吸性酸中毒、代偿性代谢性碱中毒。代谢性碱中毒在体外循环中较为少见，常为人为因素造成，主要原因有：（1）低钾血症、低氯血症、高钙血症肾脏排出H+及重吸收HCO3-增加，产生代碱；（2）碳酸氢盐摄入过多，多见于代谢性酸中毒用碳酸氢钠纠正过量。乳酸酸中毒时用，在血流动力学改善后，乳酸可被重新代谢利用，引起继发性代谢性碱中毒；（3）预充或补充大量库血，库血中枸橼酸盐在体内代谢为HCO3-、CO2和H2O,血浆HCO3-增高；（4）慢性呼吸性酸中毒者的高PaCO2在体外循环中可迅速恢复正常，但肾脏的代偿短时间内难以消除，肾仍较多地排出H+、NH4+和重吸收HCO3-,从而引起代谢性碱中毒。本例患者即为慢性呼吸性酸中毒、伴发代偿性的代谢性碱中毒，术前的BE值高达30mmol/L以上。体外循环中未加任何碱性药物，且经过长时间的转流，BE仍高达16mmol/L.代谢性碱中毒对机体的危害主要表现在：碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，使氧合血红蛋白（HbO2）在组织内不易释放氧，此时尽管静脉氧饱和度（SvO2）很高，但组织仍然存在缺氧，这是碱中毒对机体的最大危害。另外碱中毒时常伴低钾血症，心脏复苏后可引起严重的心律失常。代谢性碱中毒时应首先防止原发因素，存在低血容量、低血钾和低血氯时，可用KCl、NaCl或NH4Cl纠正。碳酸酐酶抑制剂，如乙酰乙胺能抑制肾小管上皮细胞内H2CO3的合成，使细胞内H+减低，减少肾小H+排泄及HCO3-重吸收。严重代谢性碱中毒，可在药物治疗的同时使用超滤技术。术前存在慢性呼吸性酸中毒的患者，体外循环建立后，如果迅速使PaCO2恢复正常，可能会导致脑组织内的HCO3-相对较多而产生严重的碱中毒，影响脑组织利用氧。对此类患者，体外循环中保持一定程度的呼吸性酸中毒对脑组织是有利的。故当遇此类患者时，适当地降低氧合器的通气量，使CO2较少地排出，有利于脑的灌注和氧的利用。
【小结】 （1）本例为高龄二尖瓣狭窄，伴慢性支气管炎，慢性呼吸衰竭的病例。（2）患者在围术期血气表现为慢性呼吸性酸中毒、代偿性代谢性碱中毒。（3）代谢性碱中毒在体外循环中较为少见，多为人为因素引起。（4）碱中毒时应首先防止原发因素。（5）对慢性呼吸性酸中毒的患者，体外循环中保持一定程度的呼吸性酸中毒对脑组织是有利的。