主诉

游走性关节疼痛20年，心悸、气促3年，加重1周。

现病史

患者诉20年前“感冒”后出现四肢大关节游走性疼痛，伴有局部红肿、周身疲乏无力，无发热，于当地诊断为“风湿性关节炎”，口服药物治疗后疼痛、红肿消失（药名及剂量不详），后患者每于阴雨天或者气温下降后出现关节疼痛、肿胀，口服药物治疗缓解，长期反复用药。3年前出现心悸，气促，初为劳累后出现，休息后缓解，后稍事活动后既感呼吸困难，并伴有乏力，腹胀，干咳，无发热、胸痛、咳血、胸闷，1周前心悸、呼吸困难加重，不能平卧，并出现尿量减少，无恶心、呕吐，曾于当地诊断为“风湿性心脏病”，予静脉输液及口服药物治疗（药名及剂量不详），无好转，来我院，经门诊以“风湿性心脏病”收住院。

既往史

既往体健，无手术史，外伤史及药物过敏史，否认“肝炎”、“结核”等传染病接触史。

查体

T：36.2℃，P：76次/分，R：22次/分，BP：110/80mmHg
T:36.2℃ ,P:76次/分,R:22次/分,BP:110/80/mmhg。发育正常，营养中等，神志清楚，表情痛苦，查体合作。全身皮肤粘膜无苍白、黄染，皮肤弹性差，未见肝脏、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅外形正常。结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，眼球运动正常，光反射灵敏。耳廓外形正常，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，双侧听力粗测正常。鼻无畸形，鼻腔粘膜无充血、水肿，鼻中隔无偏曲，鼻翼无扇动，各副鼻窦无压痛。口唇紫绀，颊粘膜无溃疡、白斑，伸舌居中。咽后壁无红肿，悬雍垂居中，双侧扁桃体I°肿大，表面无脓性分泌物，喉发音清晰。颈软，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动及杂音。气管居中，双侧甲状腺无肿大。胸廓对称，无畸形。胸壁无静脉曲张，未及皮下气肿。胸式呼吸，呼吸动度双侧一致，肋间隙无增宽。语颤无增强及减弱，无捻发感及胸膜摩擦感。双肺叩诊清音，肺肝浊音介于右锁骨中线第五肋间。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动弥散。心尖区可及舒张期震颤，无心包摩擦感。心浊音界无扩大。平均心律 116次/分，律绝对不齐，心音强弱不等，心尖区第一心音减弱，开瓣音消失，可闻及低调隆隆样舒张中晚期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂。脉搏短绌，无大动脉枪击音。无水冲脉，毛细血管搏动征（-）。腹部平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及逆蠕动波，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾未及， Murphy征阴性，麦氏点无压痛，肝肾区无叩击痛，叩诊移动性浊音阴性，肠鸣音正常3-6次/分，未闻及气过水音及金属音。**及外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形，四肢关节活动正常。生理反射正常存在，病理反射未引出。

辅助检查

胸正位片示：双侧胸廓对称，所见肋骨走行自然，未见畸形及明确骨质破坏。气管、纵隔居中，纵隔无增宽；两肺野清晰，未见渗出及增殖性病变影，双肺纹理增多；双肺门未见增大，肺门位置及密度正常。左心房增大，食管吞钡检查左心房向后压迫食管，心影右缘呈现左、右心房重叠的双心房阴影，主动脉结缩小，肺动脉段隆出，左心房隆起、肺门区血管影纹增粗；双侧膈顶光滑，肋膈角锐利。诊断结论：二尖瓣狭窄，双肺纹理增多。心电图示：平均心律116次/分，心律不齐，“P”波消失，代之以“f”波。

初步诊断

1、风湿性心脏病2、二尖瓣狭窄3、风湿性关节炎4、房颤

诊断依据

1.中年女性，慢性起病； 2. 游走性关节疼痛20年，心悸、气促3年，加重1周； 3. 口唇紫绀，双侧扁桃体I°肿大，表面无脓性分泌物，心前区无隆起，心尖搏动弥散。心尖区可及舒张期震颤，无心包摩擦感。心浊音界无扩大。平均心律 116次/分，律绝对不齐，心音强弱不等，心尖区第一心音减弱，开瓣音消失，可闻及低调隆隆样舒张中晚期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂； 4. 胸正位片示：左心房增大，食管吞钡检查左心房向后压迫食管，心影右缘呈现左、右心房重叠的双心房阴影，主动脉结缩小，肺动脉段隆出，左心房隆起、肺门区血管影纹增粗。心电图示：平均心律116次/分，心律不齐，“P”波消失，代之以“f”波。

鉴别诊断

1.甲状腺功能亢进性心脏病：患者表现为心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压增高，舒张压降低，脉压增大，可以出现心律失常，以房颤多见，甲状腺功能测定可以鉴别。 2.左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随**改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音，瘤体常致二尖瓣关闭不全，心脏B超检查可以明确诊断。

诊治经过

患者入院后完善各项检查，予低盐饮食，强心、利尿、维持水电解质和酸碱平衡及营养支持治疗，无手术禁忌症，予二尖瓣球囊扩张，临床症状显著改善。

诊断结果

1、风湿性心脏病2、二尖瓣狭窄3、风湿性关节炎4、房颤

风湿热二尖瓣的炎性病变，先是在瓣膜交界边缘发生水肿和渗出物，随后，纤维蛋白沉积和纤维组织形成，瓣膜从边缘起纤维化增厚，瓣叶交界从瓣环向中央逐渐粘连融合而使瓣孔变小，形成二尖瓣狭窄，狭窄发生后，血流通过受阻，左心房压力升高使左心房扩大，肥厚，肺淤血，肺动脉高压，继而右心室扩大、肥厚，左心室萎缩。二尖瓣狭窄，一旦出现症状，将持续进展，恶化至心力衰竭或者发生严重并发症如栓塞，愈后不佳，内科治疗能够减轻症状，但是不能进一步改变病理演变。因此，凡有症状的二尖瓣狭窄病人都应解除瓣孔狭窄对血流的机械性梗阻，改善心肺血液滞留，从而改善心功能。一般情况，心功能Ⅰ级可暂缓治疗，Ⅱ级和Ⅲ级积极治疗，Ⅳ级应内科治疗，创造手术条件。有心房颤动和栓塞病史者需及早手术，防止血栓形成和脱落。