主诉

患者，男性，18岁
因上腹痛、多饮伴体重下降2周，加重伴呕吐、烦躁2天入院。

既往史

【病史】 患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。
【病因】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现**A2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，**A2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
【点评】 本例患者中应该注意两点①酮症酸中毒与腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛为首发症状的，可能由于胰腺血管循环障碍所致，经常因此被误诊为急腹症。本例患者无糖尿病病史，首发症状为上腹痛，经过胃镜检查就考虑为胃溃疡，治疗无效后仍未发现是酮症酸中毒。②当酮症酸中毒进一步加重，出现神经精神症状，在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病，如果仍然忽视高血糖的存在，就会再次出现漏诊和误诊。因此这个病例给我们的主要提示是在DKA诊断时要全面了解病史，有排查DKA的意识，减少漏诊和误诊。

查体

T：37.0℃，P：96次/分，R：30次/分，BP：120/70mmHg
【病史】 患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。
【病因】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现**A2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，**A2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
【点评】 本例患者中应该注意两点①酮症酸中毒与腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛为首发症状的，可能由于胰腺血管循环障碍所致，经常因此被误诊为急腹症。本例患者无糖尿病病史，首发症状为上腹痛，经过胃镜检查就考虑为胃溃疡，治疗无效后仍未发现是酮症酸中毒。②当酮症酸中毒进一步加重，出现神经精神症状，在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病，如果仍然忽视高血糖的存在，就会再次出现漏诊和误诊。因此这个病例给我们的主要提示是在DKA诊断时要全面了解病史，有排查DKA的意识，减少漏诊和误诊。

诊治经过

【病史】 患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。
【病因】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现**A2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，**A2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
【点评】 本例患者中应该注意两点①酮症酸中毒与腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛为首发症状的，可能由于胰腺血管循环障碍所致，经常因此被误诊为急腹症。本例患者无糖尿病病史，首发症状为上腹痛，经过胃镜检查就考虑为胃溃疡，治疗无效后仍未发现是酮症酸中毒。②当酮症酸中毒进一步加重，出现神经精神症状，在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病，如果仍然忽视高血糖的存在，就会再次出现漏诊和误诊。因此这个病例给我们的主要提示是在DKA诊断时要全面了解病史，有排查DKA的意识，减少漏诊和误诊。

诊断结果

【病史】 患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。
【病因】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现**A2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，**A2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
【点评】 本例患者中应该注意两点①酮症酸中毒与腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛为首发症状的，可能由于胰腺血管循环障碍所致，经常因此被误诊为急腹症。本例患者无糖尿病病史，首发症状为上腹痛，经过胃镜检查就考虑为胃溃疡，治疗无效后仍未发现是酮症酸中毒。②当酮症酸中毒进一步加重，出现神经精神症状，在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病，如果仍然忽视高血糖的存在，就会再次出现漏诊和误诊。因此这个病例给我们的主要提示是在DKA诊断时要全面了解病史，有排查DKA的意识，减少漏诊和误诊。

【病史】 患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。
【病因】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸（FFA）、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现**A2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，**A2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
【点评】 本例患者中应该注意两点①酮症酸中毒与腹痛：DKA患者有一部分是以腹痛为首发症状的，可能由于胰腺血管循环障碍所致，经常因此被误诊为急腹症。本例患者无糖尿病病史，首发症状为上腹痛，经过胃镜检查就考虑为胃溃疡，治疗无效后仍未发现是酮症酸中毒。②当酮症酸中毒进一步加重，出现神经精神症状，在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病，如果仍然忽视高血糖的存在，就会再次出现漏诊和误诊。因此这个病例给我们的主要提示是在DKA诊断时要全面了解病史，有排查DKA的意识，减少漏诊和误诊。