摘要 病案介绍 诊治过程 分析总结
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无高血压病老年脑梗死患者的病因,竟然是大动脉粥样硬化

发布人:

王海庆内科-神经内科 医师

更新时间:2024-03-04 08:43

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病例摘要

【基本信息】男,67岁,农民

【发病原因】病因不明

【临床诊断】大动脉粥样硬化型急性脑梗死

【治疗方案】予硫酸氢氯此格雷75mg晚一次口服抗血小板聚集,共7天;阿托伐他汀钙片20mg晚一次口服保护血管内皮治疗,共7天;丁苯酞氯化钠注射液25mg,一日二次静点改善侧支循环等对症治疗

【治疗结果】病情缓解

【病案重点】大动脉粥样硬化型急性脑梗死

【病案介绍】

主诉

言语不利7小时

现病史

患者缘于7小时前无明显诱因出现言语不利,表现为不能流利地表达自己的意思,但能理解他人的言语,伴右侧口角流诞。无头晕,无恶心、呕吐,无视物旋转,无复视,无肢体活动不利,无耳鸣,无抽搐及意识障碍,无尿、便失禁,症状持续无缓解,遂就诊于我院,急诊查头顾 CT 示:1.右侧基底节区、放射冠缺血性病灶并软化灶形成。2.脑白质稀疏,脑萎缩。并完善抽血、新型冠状病毒核酸检测,给予"丁苯酥酞氯化钠注射液25mg静点、银杏二菇内酯葡胺注射液25mg静点",治疗后患者症状稍好转,急诊以"脑血管病"收入我科。患者自发病以来,睡眠可、饮食可,精神可,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛、腹泻。近期体征无明显减轻。

既往史

脑梗死病史3年,多次复发,未遗留明显后遗症,平素规律口服“硫酸氢氯吡格雷75mg晚一次,阿托伐他汀钙20mg晚一次,丁苯酞软胶囊0.2g日三次”;“双耳听力下降”病史7年,未予诊治。

查体

T:36.5℃,P:89次/分,R:16次/分,BP:120/90mmHg
神志清楚,运动性失语,双侧瞳孔等大同圆,直径约3.0毫米,对光反射存在,双侧眼球活动自如,无眼震,双耳听力下降,右侧鼻唇沟变浅,示齿口角左偏,四肢肌张力,四肢肌力正常,感觉及共济运动查体未见异常,左侧巴氏征阳性,右侧巴氏征阴性。

辅助检查

双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声回报:双侧颈动脉硬化伴左侧斑块形成,左侧颈内动脉狭窄狭窄率>70%,右侧椎动脉血流阻力指数增高,右侧锁骨下动脉起始段斑块形成。 头颈 CTA :动脉粥样硬化改变。 头颅 MRI + DWI :1,左侧额叶早期腔隙性脑梗死。2,右侧外囊区软化灶伴周围胶质增生。3,脑萎缩,脑白质稀疏。

【诊治过程】

初步诊断

脑梗死

诊断依据

1.既往多次脑梗死病史 

2.主因“言语不利7小时”入院 

3.查体:运动性失语,右侧中枢性面瘫,右侧巴氏征阳性。

4.双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声提示左侧颈内动脉狭窄狭窄率>70%;头颈 CTA :动脉粥样硬化改变。头颅 MRI + DWI :左侧额叶早期腔隙性脑梗死。

鉴别诊断

1.脑出血:急性起病,症状迅速到达高峰,常出现头痛恶心呕吐等颅内压增高表现,头CT显示颅内高密度灶。

2.蛛网膜下腔出血:可突发头痛恶心呕吐,剧烈头痛难以忍受,脑膜刺激征阳性,头晕CT显示脑沟、脑裂高密度。

诊治经过

入院后完善双侧颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声提示左侧颈内动脉狭窄狭窄率>70%;头颈 CTA :动脉粥样硬化改变。头颅 MRI + DWI :左侧额叶早期腔隙性脑梗死。向患者及家属交代病情:患者血管条件差,住院期间其症状可能波动加重,急性期适当活动,多饮水,保持情绪稳定。原则上以改善微循环、改善脑动脉硬化以及抗血小板聚集等药物对症治疗,给予硫酸氢氯此格雷75mg晚一次口服抗血小板聚集,共7天;阿托伐他汀钙片20mg晚一次口服保护血管内皮治疗,共7天;丁苯酞氯化钠注射液25mg,一日二次静点改善侧支循环,共7天;给予依达拉奉右茨醇37.5mg,一日二次静点改善侧支循环,共7天;给予倍他司汀20mg,一日一次静点改善动脉硬化,共7天。通过以上治疗,患者症状明显缓解,住院期间生命体征平稳,达出院标准,嘱咐患者出院后继续规律口服药物治疗,定期复查。

诊断结果

大动脉粥样硬化型急性脑梗死

【分析总结】


动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因,但符合T0AST分型标准的大动脉粥样硬化型脑梗死患者并不是很多。颈内动脉系统脑梗死占80%,椎基底动脉系统脑梗死占20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重,高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素。这个患者年龄是动脉粥样硬化硬化的原因。粥样硬化斑块分为易损斑块和稳定斑块两种类型。易损斑块又称不稳定斑块,或“罪犯斑块”。其特点为斑块表面溃疡、破裂、血栓形成,斑块内出血,薄纤维帽,大脂质核,及严重血管狭窄等。目前认为易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因。大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制:①原位血栓形成:是大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄,发展相对较慢,其症状常在数小时或数天不断进展临床主要表现为大面积脑梗死。②动脉动脉栓塞:相当常见,为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落,阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内,一般梗死灶较小,症状较局限。③斑块内破裂出血:单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少,常合并局部血栓形成导致脑梗死,或导致血管严重狭窄,在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死,或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。④低灌注:大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变,但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。⑤载体动脉病变堵塞穿支动脉:动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口,导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。针对脑梗死患者,如果能明确病因,以后可通过积极的病因治疗,可以减少复发。明确患者脑梗死病因是动脉粥样硬化后可以通过抗动脉粥样硬化治疗,减少脑梗死复发,减轻家庭及社会负担。患者脑梗死急性期应用抗血小板聚集、改善微循环、抗动脉硬化治疗,可以改善患者临床症状,以后长期口服抗血小板聚集药物及保护血管内皮药物治疗,可以延缓动脉粥样硬化进程,提高患者生活质量。

病例来源:爱爱医

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高怀娥 妇产科综合主治医师

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