摘要 病案介绍 诊治过程 分析总结
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年轻男性反复胸闷,心肌损伤原因竟是肥厚性心肌病

于莎莎内科-心血管内科 副主任医师

更新时间:2023-04-11 08:49

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病例摘要

【基本信息】男,25岁,工人

【发病原因】病因不明

【临床诊断】肥厚梗阻型心肌病

【治疗方案】予以阿司匹林100mg,日一次口服,氯吡格雷75mg,日一次口服抗血小板,琥珀酸美托洛尔47.5mg,日一次口服改善心肌重构,曲美他嗪营养心肌等对症治疗

【治疗结果】病情好转

【病案重点】肥厚梗阻型心肌病

【病案介绍】

主诉

劳累后胸闷气短乏力10年

现病史

患者10年前在运动时出现一次晕厥,持续1分钟左右好转,当时来院诊断为肥厚梗阻性心肌病,第二年运动中在出现一次晕厥,之后近10年内患者劳累后反复出现胸闷气短乏力不适,休息后可好转,近2年上述症状加重,偶有夜间气短,平时不从事重体力活动。今为进一步治疗来院,平时患者无明显胸痛不适,饮食睡眠,二便正常。

既往史

否认高血压、糖尿病

查体

T:36.5℃,P:86次/分,R:16次/分,BP:112/62mmHg
神清语明,查体合作,口唇无发绀,颈静脉无怒张,浅表未触及肿大淋巴结。双肺听诊呼吸音清,未闻及干湿罗音。心前区无隆起及凹陷,心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm ,搏动范围正常,心前区未触及震颤和心包摩擦感,心相对浊音界正常,心率:86次/分,心律齐,胸骨左缘3-4肋间可闻及收缩期杂音。腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性。双侧桡动脉搏动强弱正常、对称,脉律规则。双股动脉及双足背动脉搏动良好。双下肢无浮肿。

辅助检查

心电图:窦性心律81次/分,ST改变,左室肥厚。cTnI 1.867ng/mL,CK-MB 5.20ng/mL,NT-Pro BNP 1787.00pg/mL; 心脏超声:肥厚性心肌病(混合型)左室流出道梗阻(中度)左房增大 左室舒张功能减低(I级)静息状态下左室整体收缩功能正常。

【诊治过程】

初步诊断

心肌损伤原因待查 肥厚梗阻型心肌病

诊断依据

患者存在发作性胸闷、气短症状,入院心电图提示ST改变及左室肥厚,心脏超声提示肥厚性心肌病(混合型)左室流出道梗阻(中度)。

鉴别诊断

与心肌损伤相关的疾病间鉴别诊断:

1.急性心肌梗死:患者疼痛性质剧烈,持续时间明显延长,多超过30分钟,有时可长达数小时,含服硝酸酯类药物不能使之缓解。心电图中相关导联ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查示心肌酶学标志物增高等。

2.主动脉夹层:高血压为导致本病的重要因素。患者表现为突发剧烈的胸痛,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,伴有心动过速,血压更高,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现,二维超声心动图检查X线或磁共振体层显像有助于诊断。

诊治经过

入院后考虑患者存在心肌损伤,原因不清,暂予以阿司匹林100mg,日一次口服,氯吡格雷75mg,日一次口服抗血小板,琥珀酸美托洛尔47.5mg,日一次口服改善心肌重构,曲美他嗪营养心肌治疗,择期完善冠脉造影除外冠脉病变,同时测定左室流出道压力阶差,造影结果显示冠脉未见异常,左室造影压力阶差为0mmHg。考虑患者心肌损伤原因为肥厚梗阻型心肌病所致,停用双联抗血小板药物,继续琥珀酸美托洛尔口服治疗,经过7天药物治疗,患者胸闷气短乏力症状明显缓解,复查cTnI 0.002ng/mL,CK-MB 0.20ng/mL,NT-Pro BNP 677.00pg/mL,明显好转出院。

诊断结果

肥厚梗阻型心肌病

【分析总结】


肥厚梗阻型心肌病的临床表现差异较大,多数患者临床无症状,是在体格检查或因其他疾病行心电图或超声心动图检查时意外发现;部分患者可以有运动相关的症状,如呼吸困难、胸痛、心悸及晕厥等;部分患者以SCD为首发表现。呼吸困难:部分患者可出现劳力性呼吸困难,与左室流出道梗阻及心室舒张功能异常相关。胸痛:部分患者有劳力性胸痛症状,与心肌缺血相关。心悸:患者可出现多种心律失常,包括房性和室性心律失常。晕厥或晕厥前状态:研究显示,约15%~25%的肥厚梗阻型心肌病患者至少发生过1次晕厥或晕厥前状态。原因主要为心律失常和(或)血流动力学异常。研究显示,首次评估前6个月内发生不明原因晕厥是HCM患者发生SCD的独立预测因素,其风险是无晕厥患者的近5倍,这种关系在不同年龄组中均存在。心脏性猝死:主要机制是致命性室性心律失常,也可能是血流动力学异常。

病例来源:爱爱医

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