主诉

胸憋痛16年，咽部烧灼感5年，加重1月。

现病史

患者2000年无明显诱因出现胸憋，伴左上肢酸困，伴背部放射痛，无咽部紧缩感，无心悸、出汗、气短，无头晕、黑朦，无腹痛、腹泻等，持续时间不详，就诊于当地县人民医院，诊断“急性心肌梗死”，给予“单硝酸异山梨酯片、地尔硫卓”治疗。院外日常活动无不适主诉。2016年活动后出现咽部绕灼感，伴左上肢酸困，伴背部放射痛，无其他不适，休息1分钟缓解，就诊于我院心内科，诊断“冠心病  不稳定型心绞痛  陈旧性心肌梗死  高血压3级(极高危组)  胸腺瘤摘除术后  上腔静脉置换术后”，给予“氯吡格雷、单硝酸异山梨酯片、硝苯地平控释片、辛伐他汀片、坎地沙坦酯片、华法林钠片、盐酸地尔硫卓片、叶酸片”治疗，行冠脉造影提示冠脉三支病变，并于回旋支置入支架1枚。院外规律口服药物。后在医师指导下停用氯格雷。1月前快走700米再次出现咽部绕灼感，伴左上肢、肩背部困，伴胸闷，无其他不适主诉，舌下合服“4片硝酸异山梨酯片”，持续1-2分钟緩解。此后间断出现上述症状，性质同前，多于活动后出现每次持续1-2分钟缓解。目前患者无不适主诉。今为求进一步诊治入住我院，患者自发病以来，精神、食欲可，夜间间断平卧入睡，便秘，小便正常，体重无明显改变。高血压5年，最高200/105mmHg，平日口服“硝地平控释片30mg,一日1次”，平日血压控制在120-140/80-90 mmHg 。发现血糖高1天，空腹血糖9.7ml/L。慢性咳嗽、咳痰20年，口服“复方妥英麻黄茶碱片复方甘草片”。

既往史

2000年行“胸腺摘除木、エ上腔静置換术”；2015年因“外伤”致左腿骨折，外固定治疗。2016年行冠脉支架置入术。否认糖尿病病史;否认脏病史，有输血史，否认肝炎史，否认结核病史，无传染病病史，预防接种史不详，否认食物过史，无药物过史。

查体

T：36.3℃，P：73次/分，R：21次/分，BP：130/82mmHg
一般情况：发育正常，体型中等，营养良好，自主体位，自己步入病房，正常面容，表情安静，意识清晰，精神状态良好，查体合作。 皮肤粘膜：色泽正常，皮肤弹性差，皮肤无湿冷，无皮疹，有色素沉着，无出血点及瘀斑，未见肝掌、蜘蛛痣，无皮下结节，无溃疡，无瘢痕。双侧颈部、锁骨上、腋下等浅表淋巴结未触及肿大。 头颅：无畸形，头发分布均匀，头发花白，有色泽，无瘢痕，无肿块，无压痛。 眼：眼球正常，无眼睑下垂，眼睑无水肿，无震颤，双眼无斜视，结膜无充血，无翼状胬肉，巩膜无黄染，角膜清，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射灵敏。 耳：耳廓无畸形，无牵拉痛，外耳道无脓性分泌物，乳突无压痛。 鼻：鼻外形正常，鼻翼无煽动，鼻腔通畅，不伴水样分泌物，鼻唇沟对称无压痛。 口腔：口唇红，口腔黏膜无溃疡、疱疹，牙龈无肿胀，无出血，牙齿整齐排列，牙齿无松动，伸舌居中，舌质红润，舌苔薄，咽不充血，双侧扁桃体无肿大，无脓肿。 颈部：颈软无抵抗，颈静脉无充盈，肝颈静脉反流征阴性，气管居中，甲状腺无肿大。 胸部：胸廓外形正常无畸形，胸廓对称，胸壁静脉充盈，无皮下气肿，胸壁无压痛，双乳对称，双乳头无凹陷，无乳头溢液。 肺脏： 视诊：两侧呼吸运动基本一致，呼吸节律均匀。 触诊：语颤正常，未触及胸膜摩擦音。 叩诊：双肺叩诊呈清音。 听诊：两肺呼吸音正常，未闻及干湿性罗音。 心脏： 视诊：心前区无隆起。 触诊：心尖搏动最强点位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm，无抬举性搏动。 叩诊：心界临界大致正常。听诊：心率73次/分，节律不齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。未闻及心包摩擦音。 血管：桡动脉：节律齐，有脉搏短拙，血管紧张度正常。股动脉：动脉搏动正常，节律不齐，未闻及血管杂音。足背动脉：搏动正常。周围血管征：无水冲脉，无枪击声，无往返杂音。 腹部： 视诊：外形对称，腹部平坦，可见腹式呼吸，无腹壁静脉曲张，无肠形及胃肠蠕动波，无色素沉着，无皮疹。 触诊：腹软，腹壁紧张度正常，全腹无压痛及反跳痛，未触及肿块，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性。 叩诊：肝区及双肾区无叩痛。 听诊：肠鸣音正常，肠鸣音3~5次/分。 肛门、直肠、外生殖器未检查。 脊柱生理弯曲存在，脊柱无压痛，四肢活动自如，无畸形，肌力正常，双下肢无水肿，关节无红肿，无压痛，双侧足背动脉搏动可，双足触觉、痛觉、压力觉、位置觉对称且正常。 神经系统：双侧生理性反射正常，双侧病理性反射未引出。

辅助检查

生化(2021-10-10寿阳县人民医院):甘油三酯1.40mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.99mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.50mmol/L，血糖9.7mmol/L。 凝血功能(2021-10-10寿阳县人民医院)凝血酶原时间:28.7秒比率值:2.39活动度29.1％国际化标准比值2.63。 心电图(入院时):窦性心律，前间壁心肌梗塞？ 心梗四项（入院时）：肌红蛋白34.3ng/ml，高敏肌钙蛋白5.9ng/ml，血清肌酸激酶同工酶2.0 ng/ml ，0.1B型钠尿肽39pg/ml 空腹血糖：8.71mmol/L 心脏彩超：PCI术后，静息状态下室壁运动未见明显异常

初步诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛 陈旧性心肌梗死 冠脉支架置入术后 高血压3级(很高危组) 糖尿病? 慢性阻塞性肺疾病? 胸腺瘤摘除术后 上腔静脉置换术后

诊断依据

危险因素：男性患者，有心肌梗死病史，存在吸烟等心血管危险因素 既往史：既往高血压5年，2016年行冠脉支架置入术 症状：咽部绕灼感，伴左上肢、肩背部困，伴胸闷，舌下合服“4片硝酸异山梨酯片”，持续1-2分钟緩解 辅助检查： 心电图(入院时):窦性心律，前间壁心肌梗塞？ 心梗四项（入院时）：心肌坏死标记物轻度偏高 空腹血糖：8.71mmol/L 心脏彩超：PCI术后，静息状态下室壁运动未见明显异常

鉴别诊断

1.急性心肌梗死  疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波(非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或波改变)。实验室检査示白细胞计数增高、红细胞沉降增快，心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白或T、CK-MB等)增高。 

2.其他疾病引起的心痛  包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征、心肌桥等病均可引起心痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉李，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉如有一段行走于心肌内，其上的一東心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血。加之近端血管常有粥样硬化斑块形成遂可引起心痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。 

3.变异性心痛:是自发性心痛的一种特殊类型，特点是痛发作时伴心电图ST段抬高，主要由冠状动脉痉挛引起，发病前常无心肌耗氧量增加的表现，吸烟、糖病史变异型心绞痛的危险因素。常于半夜至凌晨8点之间心绞痛发作。该患者以胸痛、咽部紧缩感、气短、出汗为主要临床表现，既往行冠脉造影冠脉肌桥，不能除外该病。 

4.肋间神经和肋软骨炎   前者疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛;后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。 

5.心脏神经症  患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大ロ气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸房下心尖部附近，或经常变动。症状多在劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后オ“见效”，常伴有心悸、疲、头昏、失眠及其他神经症的症状。 

6.其它不典型疼痛  如反流性食管炎、食管疾病、膈疝、消化性溃疡等。

诊治经过

1.入院病情评估:该患者老年男性，存在吸烟、高血压、冠心病、心肌死等心血管危险因素，主要表现为咽部烧灼感，伴左上肢、左肩胛区酸困，伴胸，持续1-2分钟缓解心电图提示未见明显ST-T异常，考虑不稳定型心绞痛，向家属告知随时可能出现急性心肌梗死、恶性心律失常等，特告知家属。 

2.进行心电图、血压、血氧饱和度监测 

3.完善相关检査(心脏彩超、胸部T、动态心电图等) 

4.完善肺功能，必要时呼吸科会诊。 

5.完善GT检查，明确有无糖尿病。 

6.初始药物治疗方案 

（1）给予子抗血小板聚集(阿司匹林肠溶片、氯吡格雷)：阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷 A2（TXA2）的合成发挥抗血小板聚集的作用为首选抗血小板药物。阿司匹林通过不可逆地抑制COX‑1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷为P2Y12 受体抑制剂，该类药物通过干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化发挥抗血小板聚集作用。《急性冠状动脉综合征基层诊疗指南（2019年）》指出，一旦诊断ACS，均应尽快给予P2Y12受体抑制剂，除非有极高出血风险等禁忌证，应在阿司匹林基础上联合应用1 种P2Y12受体抑制剂，并维持至少12个月。 

（2）抗凝(华法林钠片)：抗凝治疗是为了抑制凝血酶的生成和/或活化，减少血栓相关的事件发生，抗凝联合抗血小板治疗比任何单一治疗更有效。 

（3）调脂稳斑(辛伐他汀)：为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，不仅可有效抑制总胆固醇和LDL-C合成，远期还有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成的多重功效。 

（4）降压(硝苯地平控释片、坎地沙坦)：患者患有高血压，入院前规律服用苯地平控释片、坎地沙坦，血压控制尚可，继续目前降压治疗。 

（5）扩血管(沙库巴曲缬沙坦)：沙库巴曲缬沙坦钠属于血管紧张素受体- 脑啡肽酶抑制剂（ARNI），沙库巴曲是脑啡肽酶抑制剂的前体药物，在肝脏经羧酸酯酶分解为脑啡肽酶抑制剂沙库比利拉，从而抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解，发挥舒张血管、增加肾小球滤过率、利钠和利尿的作用。缬沙坦通过抑制AT1受体进而对RAAS产生抑制作用，改善心肌重构。所有无禁忌症患者都应积极使用ACEI/ARB，或ARNI沙库巴曲缬沙坦钠片，它们均能降低心衰患者的发病率和病死率。

（6）改善循环(丹参酮Ⅱ注射液、注射用尼可地尔)：丹参酮ⅡA注射液主要成份是丹参酮ⅡA磺酸钠，《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液临床应用专家建议》（2015）指出丹参酮ⅡA磺酸钠主要药理作用为抗心肌缺血、抗心律失常、抗再灌注损伤、抗血栓作用。尼可地尔具有独特的双重药理机制，既能特异性开放冠状动脉平滑肌的钾通道，改善微血管功能，又具有类硝酸脂类作用，尤其是在微小血管有显著改善血循环效果。 7.择期行冠脉介入诊疗术，行冠状动脉造影，呈右优势型，左主干未见明显异常，前降支多发斑块形成，近中段最窄90％左右，第一对角支开口90％狭窄，回旋支支架通畅，未见明显狭窄，可见前支和回旋支给与右冠脉逆灌注，右元冠称弥漫性病变，近中段次全闭塞，远段完全闭塞，圆锥支和锐缘支给与右冠远端供血。与家属协商先行前降支支架置入术，先送入6FBL3.0指引导管至左冠口，将1根BM导引钢丝通过病变送至前降支远端，用2.5*20 mm SPRINTERE球囊以14个大气压扩张病变处，随后前降支病变处置入2.5*26mm美敦カ支架枚，以10个大气释放支架，最后用2.7515mMC业聚球囊以最大16个压力对支架进行后扩张，复查造影见支架内无明显狭窄，远端TII血流3级。再处理右冠脉，送入6FAL75指引导管至右冠ロ不能达到右冠脉开口，换用6FAL0.75指引导管到达右冠脉开口，将1根 FIELDER XTRE导引钢丝试图通过病变送至右冠脉远端未果换用一根 FIELDER XT导引钢丝，仍未能通过右冠脉病变处，遂结束手术。术中患者无明显不适。术后局部加压包扎，注意观察桡动脉搏动情况及伤口有无渗血，密切观察血压、心率、血氧饱和度。 8.经过多日住院治疗，患者无明显不适主诉，无其它不良反应，经主任医师同意后出院，嘱咐患者注意低盐低脂饮食，规律服用药物（阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、辛伐他汀、硝苯地平控释片、欣康）、注意监测血压、、心率、血脂。一月后复查。

诊断结果

冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛 陈旧性心肌梗死 冠脉支架置入术后 高血压3级(很高危组) 糖尿病 慢性阻塞性肺疾病? 胸腺瘤摘除术后 上腔静脉置换术后

本病例中患者男性，有心肌梗死病史，高血压病史，存在吸烟等心血管危险因素。多次运动后出现出现咽部绕灼感，伴左上肢、肩背部困，伴胸闷，经过心电图、心肌坏死标志物、心脏彩超、冠脉介入诊疗等相关检查，诊断为不稳定型心绞痛。患者经过及时冠脉介入植入冠脉支架，经过抗栓治疗、扩血管治疗、降脂稳定板块、降压治疗，患者症状明显好转，无明显不适主诉。本病例中，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死，如恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。不稳定性心绞痛通常继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的，造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓，由于造影时可能难于辨认血栓，报道的发生率可能偏低。所以我们在临床上要特别注意区分心绞痛的类型，能及时判断病情的进展，能及时防止不稳定型心绞痛向急性心肌梗死转化。