主诉

头晕伴胸闷、恶心10小时。

现病史

1患者于10小时前在晨起后出现头晕，伴胸闷、恶心，伴全身无力，无呕吐，当时屋内燃有煤炉，无烟囱，同屋人员无不适。发病后于当地诊所肌注药物（具体不详）治疗，未见好转。自行在其休息，不见好转，遂来我院就诊，门诊以”脑梗死、急性CO中毒“收住神经内科。***途中上述症状稍好转。

既往史

高血压病病史2年余，最高170/100mmHg。脑梗塞病史2-3年，未遗留明显后遗症。发现冠心病半年余。发现冠心病半年余。20天前患者感冒后出现咳嗽、咳痰、鼻塞、流浊涕。半年前因“头晕”于我科住院治疗，期间完善心脏彩超示左房轻度增大、左室壁增厚、左室间隔、下后壁运动减低、左室充盈异常。颅脑CT示多发腔隙性脑梗死。检查颅脑MRI：1.桥脑右侧份急性或亚急性期脑梗死；2.脑内多发缺血、梗死、软化灶，脑内局部微出血灶；3.符合脑萎缩MRI表现；4.符合脑动脉硬化并椎基底动脉、大脑后动脉重度狭窄或闭塞，脑动脉多发局限性狭窄MRA表现；5.鼻窦炎。颈部血管超声：1.颈动脉内膜不均匀增厚伴斑块（多发）。2.左侧锁骨下动脉斑块。 颅脑TCD：1、脑动脉硬化血流频谱改变。2、双侧椎动脉、基底动脉血流速度普遍减低。

查体

T：35.8℃，P：68次/分，R：18次/分，BP：143/95mmHg
T:35.8℃ ,P:68次/分,R:18次/分,BP:143/95mmhg。神志清，精神可，言语清晰、流利，记忆力、计算力、定向力基本正。双眼睑无下垂，双眼球各向运动充分，未见震颤及复视，双侧瞳孔等大、等圆，直径约3.0mm，对光反射存在。双侧额纹对称，鼻唇沟等深浅，无口角下垂，双耳听力正常。口沿无红肿，扁桃体无肿大，声音无嘶哑，双侧咽反射正常；伸舌居中。四肢肌力5级，肌张力正常，无不自主运动。Romberg sign阴性，双侧指鼻试验、快复轮替动作、跟-膝-胫试验正常，全身深、浅感觉对称存在。双侧Hoffmann征阴性，双侧肱二、三头肌腱及桡骨膜反射(++)，双侧膝腱反射、踝反射(++)。双侧Chaddock's sign、Babinski's sign未引出。颈部无抵抗，Brudzinski、Kernig征阴性。

辅助检查

（2018-01-14本院） 心电图：窦性心律、ST-T改变。 随机血糖：9.8mmol/L。 颅脑CT：未见出血（阅片）。 血气分析：钠离子浓度:133mmol/L、钾离子浓度:2.7mmol/L、一氧化碳血红蛋白:19.0%。

初步诊断

1.脑梗死 多发脑动脉狭窄/闭塞、椎基底动脉供血不足 ； 2.一氧化碳中毒 3.电解质紊乱 低钾血症 低钠血症 ； 4.急性上呼吸道感染 ； 5.高血压病3级（很高危）； 6.冠状动脉粥样硬化性心脏病.

鉴别诊断

1.脑栓塞：青壮年多见，活动中发病，一般无前驱症状，偏瘫、失语等局限性神经功能缺失症状在数秒钟至数分钟内达到高峰，是发病最急骤的脑卒中。意识清楚或轻度的意识模糊，累及颈内动脉或大脑中动脉主干引起大面积梗死可发生严重脑水肿、昏迷、及癫痫发作等，多数病人有栓子来源的原发病史如心房纤颤、风湿性心内膜炎、心肌梗死及心脏手术、长骨骨折等病史头颅CT或MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死。 2.脑出血：多见于高血压合并动脉硬化的中老年患者，情绪激动或活动中诱发，发病急，数十分钟至数小时症状达高峰，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状及偏瘫、失语、眩晕、共济失调眼球震颤站立或平衡障碍等局灶性神经功能缺损症状，颅脑CT或MRI可明确诊断。

诊治经过

住院后立即给予以下治疗：1.神经内科护理常规、Ⅰ级护理、低盐低脂饮食、持续吸氧、监测血压。2.予以抗血小板聚集、调脂、改善循环、止吐及对症治疗。同时积极完善辅助检查，第二天回报：糖化血红蛋白:6.30%；血沉:19mm/h；C反应蛋白:30.63mg/L；同型半胱氨酸:26.58umol/L；电解质：钾:3.32mmol/L；血常规、血凝、肝功、肾功、血脂、小便等未见明显异常。考虑出现高同型半胱氨酸血症，故加用叶酸、甲钴胺及维生素B6等对症治疗，同时嘱患者多食用绿色蔬菜；患者平日有气喘、咳嗽咳痰等情况，受凉后加重，结合查体目前考虑存在慢性支气管炎情况，嘱完善胸部CT检查，同时加用平喘、化痰药物；患者糖化血红蛋白高，血糖在正常范围，嘱其糖尿病饮食，定期监测血糖；余继续目前治疗方案。因考虑存在急性一氧化碳中毒情况请高压氧科会诊，建议：行高压氧治疗防止一氧化碳中毒迟发性脑病。行高压氧治疗后诉耳局部疼痛，请耳鼻喉科会诊，建议应用辅舒良、切诺。遵嘱执行。 住院三天后，患者未再感头晕不适，无肢体无力，无恶心呕吐，饮食睡眠可。查体：神志清，精神可，言语清晰、流利，记忆力、计算力、定向力基本正常。伸舌居中。病理征（-）。四肢肌力5级，肌张力正常。双肺可闻及哮鸣音。因患者病情稳定，家属强烈要求出院、回家观察，拒绝继续住院及高压氧治疗，在其向家属交代病情，建议据需治疗，但遭到拒绝，遂办理出院手续，并嘱出院后继续高压氧及吸氧治疗，规律服用药物，定期门诊复查，不适随诊。

诊断结果

1.一氧化碳中毒 ； 2. 脑梗死 多发脑动脉狭窄/闭塞、椎基底动脉供血不足； 3.电解质紊乱 高同型半胱氨酸血症 低钾血症 低钠血症 ； 4.急性上呼吸道感染 ； 5.高血压病3级（很高危）； 6.冠状动脉粥样硬化性心脏病.

急性一氧化碳中毒是由于吸入过量一氧化碳引起的、以急性脑缺氧表现为主要病理变化的全身性疾病。因为主要的病变部位是脑组织，所以其症状大多数与急性脑血管疾病相类似，很容易出现误诊，但是血气分析显示碳氧血红蛋白浓度升高可以鉴别。 急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白的百分比有密切的关系，在轻度中毒的情况下可以出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊等情况，冠心病患者可以出现心绞痛，脱离中毒环境、吸入新鲜空气或者是氧疗之后，症状很快缓解。随着碳氧血红蛋白浓度的升高，病情加重，可出现不同程度的意识障碍、皮肤口唇粘膜可出现樱桃红色，是一氧化碳中毒的典型表现。对于重度的病人可以出现深昏迷，各种反射消失。严重的急性一氧化碳中毒病人，在24小时内可以导致死亡。 急性一氧化碳中毒，在治疗之后很容易出现一个陷阱：迟发性脑病。这是由于缺氧和脑水肿后有脑组织血液循环障碍，可以促使脑血栓形成、缺血性软化或者广泛脱髓鞘病变，导致一部分急性一氧化碳中毒患者神经意识障碍恢复而形成”假愈期“。但是绝大多数的普通群众就会误认为是症状出现好转，而拒绝下一步的治疗。殊不知这是一个很危险的状况：因为约有10%到30%的患者在经过约2到60天的”假愈期“后可以出现迟发性中毒脑病，其主要表现为精神意识障碍、椎体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍以及周围神经炎等病变，会严重影响到以后的生活状况。所以对于急性一氧化碳中毒的病人，应该常规进行高压氧治疗。 中度和重度中毒患者应及早应用高压氧进行治疗，其压力一般是2到3个大气压，这样可使血液中物理溶解氧增加，供组织细胞利用，并促使肺泡氧分压提高，可促使碳氧血红蛋白的分离，促进一氧化碳清除，其清除率比未吸氧时快十倍，比常压吸氧时快两倍，高压氧治疗不仅可以缩短病程、降低死亡率，而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。