【病案介绍】
主诉
男,45岁
因心悸、气短加重伴夜间无法平卧10余天于2016年6月21日入院。
现病史
该患者于10余年前劳累后开始出现心悸,胸闷、气短,曾在当地医院就诊,住院治疗好转后出院。以后上述间断性出现,每逢情绪激动或稍感劳累后即有上述症状出现,症状时轻时重,一直未予重视。2年前曾因症状严重,出现下肢水肿在德仁医院住院治疗,检查后诊断为冠心病,住院治疗好转后出院。回家后病情尚平稳。10余天前患者生气后再次出现明显胸闷心悸及气短,伴双下肢水肿,夜间无法平卧入眠,躺下即感明显喘憋,自行口服药物治疗(具体药名及剂量不详),病情未见明显缓解,今日来我院就诊,门诊以“冠心病”收入院。病程中患者无寒颤及发热,无胸痛及咯血,双下肢水肿明显,无意识障碍及抽搐,体重无变化,食欲、睡眠欠佳,腹胀明显,大便正常,小便减少。
既往史
发现高血压5年,最高达180/110mmHg,平时间段口服药物治疗,血压控制一般。个人史:本地出生,正常预防接种,无传染病史以疫区居住史,未婚,无冶游史,无烟酒嗜好。
查体
T:36.2℃,P:68次/分,R:24次/分,BP:140/110mmHg
。神清语明,端坐**,查体合作。双眼睑浮肿,口唇发绀,颈软,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及较多湿啰音。心界无增大,心音低钝,心律尚规整,心律68次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢重度可凹陷性水肿。生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查
血常规未见明显异常,尿常规:蛋白(+++)。肝功:天门冬氨酸氨基转移酶:60U/L,r-谷氨酰转移酶:66U/L,血脂:8.77mmol/L,甘油三酯:6.5mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.95mmol/L。肾功:尿酸:538.5umol/L症,尿素:9.1mmol/L,肌酐:169umol/L,心肌酶:肌酸激酶:2364U/L,肌酸激酶同工酶:59U/L,乳酸脱氢酶:887U/L,a-羟丁酸脱氢酶:207U/L。胸片:两肺纹理增强,右肺下中内带淡片状模糊影,凝血功能、血离子等检查未见明显异常。心电图:1度房室传导阻滞,T波低平。
【诊治过程】
初步诊断
冠心病、心功能Ⅳ级、高血压病3级(很高危)
诊断结果
主治医师潘医生:病人症状体征符合冠心病诊断,且夜间完全无法平卧入眠,常规给予强心利尿改善心功能等治疗,起效并不明显,且患者比较年轻,无冠心病家族史,父母均无高血压冠心病,病人虽有多年高血压病史,但此次入院浮肿明显,眼睑,面部及双下肢重度水肿,心电图无左室高电压,不太支持冠心病诊断。血生化检查心肌酶、血脂,肾功能均有明显改变,单纯以冠心病无法解释病人全部症状,请大家协助分析、诊断。
住院医师侯医生:该病例特点:男,45岁;表现反复心衰,血压高,两肺闻到大量湿性啰音,心脏不大,心音低钝,双下肢凹陷性水肿;血脂高,心肌酶升高,心电图不支持冠心病。综上所述,首先考虑为:限制型心肌病、心功能Ⅳ级。需进一步完善心脏彩超等检查,复查心电图及心肌酶谱。治疗以纠正心衰为主,但洋地黄类药强心药慎用。
副主任医师刘医生:本例病例特点:
1.青年男性,以心血管症状与心衰为主要表现;2.一度诊断为冠心病但无心绞痛史;3.发现血压高5年,最高达180/110mmHg,平时间段口服药物治疗,血压控制一般;4.查体可见端坐**,双眼睑浮肿,口唇发绀,两肺闻到大量湿性啰音,心脏不大,心音低钝,双下肢凹陷性水肿;5.辅助检查:有蛋白尿、高脂血症、高尿酸血症、轻度肝功损害和心肌酶谱异常;X线提示右下肺炎症改变;心电图示I°AVB,胸导联R波递增不良,T波低平。
二、诊断分析,根据病人症状,可以考虑以下情况:
1.冠心病:近年来冠心病发生向年轻化趋势发展,本例有心衰、高血压和高脂血症等易患因素存在,而且一度被诊断为冠心病。应该予以考虑。但是患者发病时年龄在35岁左右,而且无冠心病常常发生的心绞痛等表现,高血压是5年前才有的,心界不大,似与冠心病不符;可作心脏彩超和冠脉造影加以鉴别。
2.限制性心肌病:本例病程与年龄特点符合该病特点。同意3楼医友的分析,但是,本例尚有蛋白尿和高脂血症表现,虽然无低蛋白血症,不能完全排除肾病综合征的可能,需进一步查找限制性心肌病的病因。可能用原发性心肌病解释困难。
3.淀粉样变性:是由多种原因造成的淀粉样物(amyloid)在体内各脏器细胞间的沉积,致使受累脏器功能逐渐衰竭的一种临床综合征。常累及多系统多器官,其临床表现取决于所累及的器官和受累器官的损伤程度。常受侵犯的器官有肾、心、肝、胃肠、舌、脾、神经系统、皮肤等。本例有心、肾损害表现,不能排除该病可能。需进一步查外周血、血生化、血清蛋白电泳、尿蛋白以及做刚果红试验和心脏彩超,协助诊断。
副主任医师陈医生:大家的意见,我个人赞同,这些都可以考虑,但我认为还有一点不要忽视,这么年轻的患者,多器官功能损害,浮肿明显,去查房时我看了一下,病人的浮肿按压时下陷并不明显,不排除粘液性水肿,病人嗜睡,皮肤粗糙,还要考虑排除一下是否为甲状腺功能低下所致,建议提检甲功五项。
主任医师高医生:各位医师都提出了自己的想法,我认为陈主任的建议应当重点考虑,甲状腺功能低下所致的心脏病比较容易误诊和被忽视,且因为临床症状不典型,非常容易漏诊。临床上将甲状腺机能减退(简称甲减)致心肌、心包、冠状动脉的改变者称为甲状腺机能减退性心脏病(简称甲减心).有报道说,70-80%的甲减病人有心血管改变,其临床表现主要为:心包积液、心功能下降、心绞痛及心电图改变等.无显著特异性,易误诊为其他原因所致的心包积液及冠心病。临床常见表现为:心律缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,伴有心包积液等。甲状腺机能减退性心脏病的发生是由于甲减时,甲状腺激素不足,引起心肌代谢障碍,心肌许多酶活性受抑制,心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少,致使心肌发生非特异性心肌病变和心肌损害,导致心肌收缩力减弱,从而促使甲减性心脏病的发生。甲状腺功能减低时,由于胆固醇代谢减慢,脂质代谢紊乱,患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化,构成诱发和加重冠心病的危险因素。并且甲减时,心肌细胞间粘蛋白、粘多糖沉积,心肌张力减退,心肌假性肥大,心肌内毛细血管壁增厚,心肌间质纤维粘液性肿胀,变性坏死,导致心肌收缩力下降,心脏扩大,更加有益于心衰的产生。甲状腺机能减退性心脏病起病缓慢,临床表现不典型,缺乏特异性,应提高认识,及时进行甲状腺功能检查,早期诊断、早期治疗,减少误诊、漏诊。
综上所诉,病人的表现完全可以用甲减心进行解释,所以我赞同立即提检甲功五项,明确诊断。
病例来源:爱爱医
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