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溶栓治疗儿童肺炎支原体感染致颅内静脉窦血栓1例

l****g其他医务者

更新时间:2018-04-19 22:02

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病例摘要

【基本信息】男,5岁8个月

【病案介绍】

主诉

患儿,男,5岁8个月
因"发热、咳嗽11 d,头痛1 d"就诊。

现病史

11 d前出现发热,体温38.0~38.5 ℃,伴咳嗽、咳痰,当地诊所予"头孢类抗生素"治疗3 d,效果差。当地县医院查胸片示:右上肺炎症,予"头孢类抗生素+阿奇霉素针"治疗3 d,发热、咳嗽无好转。5 d前至当地市医院,查MP抗体IgM(+),血培养(-)。胸部CT示:(1)右侧胸腔积液,右肺上叶不张;(2)右肺下叶、左肺上叶炎症,予"阿莫西林克拉维酸钾、阿奇霉素针、甲泼尼龙琥珀酸钠针"治疗5 d,症状无缓解。1 d前出现前额部疼痛,伴纳差,余无不适,遂来郑州大学第一附属医院。

既往史

患儿既往体健,发育无异常,否认先天性代谢疾病病史,否认先天性心脏病史,否认心脏病、风湿病、血液病、肾病、高血压等病史,否认肝炎、结核等传染病病史及接触史,

查体

T:37.2℃,P:102次/分,R:26次/分,BP:91/58mmHg
mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清,精神差。颈软,无抵抗。双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏。咽充血。呼吸运动正常,右侧语颤增强,右肺叩诊浊音,双肺可闻及少量痰鸣音。心脏及腹部查体未见异常。四肢无水肿,神经系统查体正常。

辅助检查

(1)血常规:白细胞计数17.0×109/L,血红蛋白122 g/L,中性粒细胞0.710,淋巴细胞0.175。C反应蛋白9.1 mg/L,降钙素原0.85 μg/L。(2)脑脊液:有核细胞数0.001×109/L,蛋白471 mg/L,氯123 mmol/L,葡萄糖3.0 mmol/L,细菌培养及病毒检测均阴性。(3)血生化及免疫检查:肝肾功能、心肌酶正常,体液及细胞免疫均正常,结核特异分泌抗原抗体、结核特异外膜抗原抗体、结核分枝杆菌抗体-IgG、结核感染T淋巴细胞检测均阴性。(4)病原学检查:MP抗体IgM(+)1320,3次血培养均阴性。(5)凝血功能系列:活化部分凝血活酶时间39.2 s(正常26~40 s),凝血酶原时间10.6 s(正常8.8~13.6 s),国际标准化比率(INR)0.95(正常0.8~1.6),D-二聚体259.3 mg/L(正常0~30 mg/L)。(6)心脏彩超:心功能正常,心房、心室内未见异常占位及赘生物形成。(7)胸部CT:双肺感染,右侧胸腔积液,右上肺不张(图1A)。(8)头颅影像学:MRI示上矢状窦异常信号,静脉窦血栓形成(图1B);磁共振血管成像(MRV)示上矢状窦及其部分分支、右侧横窦内异常信号,考虑静脉窦血栓形成(图1C)。全脑血管造影示颅内动脉达峰时间及循环时间延迟,上矢状窦全程显影欠佳,考虑CVST。

【诊治过程】

初步诊断

(1)血常规:白细胞计数17.0×109/L,血红蛋白122 g/L,中性粒细胞0.710,淋巴细胞0.175。C反应蛋白9.1 mg/L,降钙素原0.85 μg/L。(2)脑脊液:有核细胞数0.001×109/L,蛋白471 mg/L,氯123 mmol/L,葡萄糖3.0 mmol/L,细菌培养及病毒检测均阴性。(3)血生化及免疫检查:肝肾功能、心肌酶正常,体液及细胞免疫均正常,结核特异分泌抗原抗体、结核特异外膜抗原抗体、结核分枝杆菌抗体-IgG、结核感染T淋巴细胞检测均阴性。(4)病原学检查:MP抗体IgM(+)1320,3次血培养均阴性。(5)凝血功能系列:活化部分凝血活酶时间39.2 s(正常26~40 s),凝血酶原时间10.6 s(正常8.8~13.6 s),国际标准化比率(INR)0.95(正常0.8~1.6),D-二聚体259.3 mg/L(正常0~30 mg/L)。(6)心脏彩超:心功能正常,心房、心室内未见异常占位及赘生物形成。(7)胸部CT:双肺感染,右侧胸腔积液,右上肺不张(图1A)。(8)头颅影像学:MRI示上矢状窦异常信号,静脉窦血栓形成(图1B);磁共振血管成像(MRV)示上矢状窦及其部分分支、右侧横窦内异常信号,考虑静脉窦血栓形成(图1C)。全脑血管造影示颅内动脉达峰时间及循环时间延迟,上矢状窦全程显影欠佳,考虑CVST。

诊治经过

(1)血常规:白细胞计数17.0×109/L,血红蛋白122 g/L,中性粒细胞0.710,淋巴细胞0.175。C反应蛋白9.1 mg/L,降钙素原0.85 μg/L。(2)脑脊液:有核细胞数0.001×109/L,蛋白471 mg/L,氯123 mmol/L,葡萄糖3.0 mmol/L,细菌培养及病毒检测均阴性。(3)血生化及免疫检查:肝肾功能、心肌酶正常,体液及细胞免疫均正常,结核特异分泌抗原抗体、结核特异外膜抗原抗体、结核分枝杆菌抗体-IgG、结核感染T淋巴细胞检测均阴性。(4)病原学检查:MP抗体IgM(+)1320,3次血培养均阴性。(5)凝血功能系列:活化部分凝血活酶时间39.2 s(正常26~40 s),凝血酶原时间10.6 s(正常8.8~13.6 s),国际标准化比率(INR)0.95(正常0.8~1.6),D-二聚体259.3 mg/L(正常0~30 mg/L)。(6)心脏彩超:心功能正常,心房、心室内未见异常占位及赘生物形成。(7)胸部CT:双肺感染,右侧胸腔积液,右上肺不张(图1A)。(8)头颅影像学:MRI示上矢状窦异常信号,静脉窦血栓形成(图1B);磁共振血管成像(MRV)示上矢状窦及其部分分支、右侧横窦内异常信号,考虑静脉窦血栓形成(图1C)。全脑血管造影示颅内动脉达峰时间及循环时间延迟,上矢状窦全程显影欠佳,考虑CVST。

【其他】


【家族史】 否认外伤史,否认家族性血栓病史,父母非近亲婚配,有一姐姐体健。
【讨论】 CVST是指由多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管疾病,发病率较低,儿童CVST的报道更少,据统计,儿童CVST每年发病率为(0.4~0.7)/10万。 儿童CVST的病因较成人更为复杂,凡是能导致脑静脉回流障碍的因素均可导致CVST。其病因分为感染性和非感染性2类,目前认为感染性因素多为中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎等感染,或与血管炎性疾病相关;非感染性因素主要与外伤、血液高凝倾向、高同型半胱氨酸血症、高脂血症、头颅外伤、新生儿窒息、自身免疫性疾病、代谢异常等因素有关。 儿童CVST常见的病因是感染,这一病因特点与成人不同,后者以非感染性为主。MP感染与CVST的关系尚不明确,本例患儿是5岁8个月的学龄前儿童,以发热、咳嗽起病,伴咳痰,肺部痰鸣伴右侧叩诊浊音,胸部CT示右肺上叶不张,右侧胸腔积液,多次查血清MP抗体阳性,且阿奇霉素治疗有效,MP肺炎诊断明确。患儿出现头痛,感染为其诱发因素,实验室检查3次血培养均阴性,MP是唯一确定的病原体,凝血功能提示高凝状态,头颅MRI+MRV提示颅内静脉窦血栓形成,另有脑血管造影的支持,MP感染引起的CVST诊断明确。 目前关于MP感染引起血管栓塞的发病机制仍不十分清楚,公认的发病机制包括直接和间接2种。 (1)直接型机制:血源性转移的MP可能诱导的细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、趋化因子和IL-8等影响血管壁的功能,最终造成局部血管炎或血栓性血管闭塞。 (2)间接型机制:MP感染后引起的免疫紊乱产生的血管炎及磷脂和IgM抗心磷脂抗体形成临时的高凝状态,从而导致深静脉血栓。研究表明,来源于一些支原体物种(包括MP)的脂聚糖,能够诱导人类单核细胞的促凝活性,引起抗心磷脂抗体、抗磷脂抗体IgM抗体滴度增加及D-二聚体和纤维蛋白原水平升高。这些发现可能代表MP与全身感染相关的血栓前状态有关。 MP感染致CVST应与MP脑炎鉴别:MP脑炎临床症状和脑脊液改变与病毒性脑炎相似,多有颅内高压症状,表现为发热、意识改变、惊厥、人格和行为改变、幻视、共济失调等,脑脊液培养是金标准,头颅影像学检查多数正常,脑实质受损时可有水肿、出血、脑白质脱髓鞘、脑积水等表现。MP感染致CVST早期影像学也可以表现为弥散性或局灶性脑水肿、脑梗死及脑出血等,及时行MRV、数字减影血管造影检查有助于鉴别诊断。 MP感染致CVST多发生于MP肺炎后,因而当病原明确后予积极有效的病因治疗,即早期足量大环内酯类抗生素治疗。抗凝治疗是CVST的首选治疗方法,除非有明显的颅内压增高和脑出血,对于无抗凝禁忌的患者应及早接受抗凝治疗,伴发CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌证。 目前,常用的抗凝方案为急性期予静脉肝素或皮下注射低分子肝素,连用2~3周改为华法林口服,维持3~6个月。溶栓治疗主要应用于病情严重且抗凝治疗无效的CVST患儿。溶栓方法包括全身静脉溶栓和血管内介入溶栓。尽管溶栓治疗可逆转部分危重病例的恶化,但目前尚不推荐作为儿童CVST的常规治疗手段。但也有文献报道,应用血管内治疗CVST比单纯抗凝治疗更能较快缓解患者的主要症状,并改善患者的预后,较为可靠和安全。也有研究认为联合治疗(抗凝治疗联合改良溶栓方案)较全身抗凝有利于神经功能恢复。本例患儿早期应用血管内溶栓联合抗凝治疗,未遗留神经系统后遗症,与上述研究相符。 MP感染致CVST相对少见,当患儿在感染基础上发生急性神经系统障碍时,首诊医师进行诊断与鉴别诊断时要考虑到MP感染致CVST的可能,合理选择神经影像学及相关病因检查,以期早期诊断,早期针对病因抗凝溶栓治疗,减少后遗症的发生。

病例来源:爱爱医

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