主诉

71岁女性
因突发晕厥被送至急诊室。

辅助检查

急诊室查12导联心电图如下图所示。

诊治经过

患者近期曾出现腹泻，经过静脉万古霉素、哌拉西林-他唑巴坦和氟康唑治疗，正在恢复中。口服药物包括昂丹司琼8mg q8h、胆钙化醇、**和埃索美拉唑。

【问题】 心电图诊断是什么？ 她为什么发生晕厥？
【讨论】 心电图示窦性心动过缓伴室性早搏二联律；QRS时限为84 ms，PR间期正常（135 ms）；早搏中的QT间期明显延长，为500 ms（图2）。 提前出现的QRS呈相对较窄的RBBB图形（QRS时间115 ms），提示起源部位为左心室浦肯野系统。后面QT时间显著延长的早搏提示这是左室浦肯野细胞早期后除极的结果。早搏后的T波与窦性搏动的方向相反。因为出现早搏，QTc明显延长，而且难以准确测量。患者的血钾为3.2 mmol / L，血镁为2.1 mmol / L。给予氯化钙静推1次，数分钟后早搏消失（图3），但仍有明显的QT延长（QTc 666 ms），给予KCl 40 mEq静滴。 L型Ca2+电流在动作电位（AP）延长和EAD形成中起关键作用。L型Ca2+电流的晚期成分可能与EAD的相关性比较大。EAD是细胞膜振荡，需要内向的钙电流和外向的钾电流在幅度和时间上正确匹配。L型钙通道是一个有前景的使AP持续时间（APD）正常化并抑制EAD的靶点。L型钙通道被电压和钙依赖性失活门控机制调控。静脉氯化钙可以抑制EAD。 晕厥的原因最有可能是尖端扭转型室性心动过速，由于昂丹司琼、氟康唑、低钾血症和窦性心动过缓的综合作用所致。停用昂丹司琼、氟康唑并补钾后，QTc延长至490ms（心室复极化异常），提示此前有未诊断的先天性长QT综合征，使患者容易受到药物的影响，出现QT延长（图4）。 昂丹司琼、氟康唑导致QT延长已经在动物模型中得到证实。在兔模型中，昂丹司琼可能导致QT延长，延长心室APD，增加心内膜和心外膜之间复极化的扩散，在单相AP记录中引发EAD，并产生尖端扭转型室性心动过速。口服昂丹司琼罕见尖端扭转型室性心动过速。在兔模型中，氟康唑可延长QT间期，延长心室心内膜APD，增加复极化的透壁扩散，并引发EAD。 该病例表明，对于复极化储备受损的患者，即使是对心室复极化产生轻微影响的药物也可能会引起明显的复极延迟。