主诉

男51岁
因右侧丘脑出血2个月、突发高热、持续加重10d转入我院。

现病史

2个月前突发头痛、恶心呕吐、左侧肢体活动障碍。当地县医院头颅CT示右侧丘脑区脑出血。收入当地医院重症监护室治疗约2个月，在10d前康复训练中突发抽搐，后持续高热，给予消炎、抗病毒等药物治疗后效果不佳，体温波动在38~40℃，为进一步诊治转入河北省邯郸市第一医院。

既往史

高血压、腔隙性脑梗死。

查体

查体患者神志清楚，右侧肢体肌力正常左侧上肢肌力I级、下肢肌力l级，左侧偏身**觉减退，颈部略抵抗，颌胸距约两横指。

辅助检查

行CT及MRI平扫及增强检查及脑脊液检查蛋白++，细胞数达450×106/L脑脊液细菌培养示溶血葡萄球菌感染后考虑血肿后局部脓肿形成。

诊治经过

给予大剂量抗生素治疗并监测脑脊液蛋白及细胞数逐步下降至恢复正常，于治疗1个月及3个月后复查MRI平扫及增强。入我院后CT显示右侧丘脑区可见椭圆形环状稍高密度影CT值37Hu，其内呈稍低密度CT值16Hu，病灶周围可见广泛水肿带环绕。入我院后第1次MRI显示，病灶边缘可见环状低信号影，其内呈外高内低分层环状混杂T1长T2信号影，周边可见低信号水肿带环绕，T2FLAIR像病灶呈明确高信号，DWI信号呈略显混杂高信号。增强检查病灶周边低信号带呈明显强化，其外缘可见不规则线条状、云絮状轻度强化带影。治疗1个月后复查MRI平扫+增强显示病灶较前明显缩小，水肿未见明确减轻，增强检查壁强化较前明显，脓肿壁较前增厚且不规则，周围晕征仍存在。治疗3个月后第3次MRI平扫及增强检查显示病灶明显缩小，周围无水肿带环绕，病灶中心呈稍高T1信号影，增强未见明确强化环影。

【讨论】 脑出血和脑脓肿均为临床常见病，但两者并存非常罕见，国内仅有几例脑脓肿并脑出血的个案报道，而本例确切脑出血吸收期合并脓肿形成国内外鲜见报道。本例脑出血70d后CT表现较具特征：①病灶呈椭圆形环状影，环壁呈较高密度不同于脑出血吸收后软化灶形成期低密度影，考虑此为较致密的脓肿壁；②周围水肿带仍存在且范围较广，不同于软化灶形成期所呈负牵拉效应。单纯包膜期脑脓肿MRI平扫显示病灶坏死区周围“暗带征”低于脑白质信号，但高于脑灰质信号，T2WI上低于脑白质信号。①本例病灶“暗带征”更广泛，信号更低，考虑与脑出血后含铁血黄素环与巨噬细胞的吞噬活动相叠加有关。②而强化环的外径小于低信号“暗带”的外径，这与单纯包膜期脑脓肿的强化，正相反，考虑这与脑出血后含铁血黄素环的形成密切相关该低信号暗带不仅包括脓肿壁的第4带还包括含铁血黄素环，所以范围更大，这也是出血后局部脓肿形成较具特征性表现。③强化环外侧轻度的云絮状强化符合脑脓肿的特征性表现，为炎症区血脑屏障破坏所致，这种强化反映了脑脓肿炎性病变的特性。④出血后脓肿形成是以出血后血肿病灶为基础的，所以脓肿壁不像单纯包膜期脑脓肿那样壁厚薄基本均匀且内壁光滑的环形强化，而呈花环状不规则强化，第2次复查MRI显示吸收期脓肿壁不规则更为明显。⑤病灶周围水肿前两次MRI检查均未见明确缩小，考虑这与脑脓肿所形成炎性反应密切相关。经有效抗炎治疗3个月后第3次MRI检查病灶明显缩小，水肿带消失证明水肿带系炎症反应所致。⑥2次MRI的DWI序列病灶均为高信号，用单纯血肿吸收期无法解释。国内外多项研究证实，脑脓肿弥散受限DWI呈高信号为主，首要原因是脓液的高载滞度和多细胞性，随着脓液的吸收，信号逐渐减低。本病例符合脑脓肿的特征性表现。综上所述，暗带范围、强化环厚度及形态、周围轻度云絮状强化、广泛水肿带、DWI高信号均不同于脑出血吸收期改变而为脑出血合并脑脓肿的特征性表现。