【 一般资料】 患者男性，65岁
【 主诉】 因发作性胸闷、出汗2个月，意识丧失2次，于2011年1月7日入院。
【 现病史】 患者2个月来夜间多次出现胸闷、出汗，伴肩背部不适，5-10min缓解，白天活动正常，近1周因情绪激动，白天亦出现胸闷、出汗，当地医院以“冠心病”收入院，入院后治疗过程中胸闷发作伴出汗，继而抽搐，意识丧失，心电监护显示心室颤动，电转复成功后，因心动过缓置入临时起搏器。在外院发作时心电图示“下壁ST段抬高”（未见到当地心电图），诊断为变异性心绞痛，要求介入治疗转入我院。在本院应用硝酸甘油治疗过程中，夜间胸闷再次发作，伴全身大汗淋漓，心电图显示V～V5导联ST段抬高，继而心室颤动，电转复成功后，血压90/50mmHg，给多巴胺静脉滴注后血压升至110/70mmHg。
【 查体】 查体无异常，静息心电图正常。
【 实验室检查】 肌钙蛋白I阴性。
【 治疗经过】 药物治疗给予阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg顿服，第2天行冠状动脉造影检查示：左前降支（LAD）于第一间隔支（S1）发出处局限50％～60％狭窄，形态不规则，局部造影剂排空延迟，予冠状动脉内注射硝酸甘油100μg，LAD局限50％～60％狭窄仍然存在。右冠状动脉（RCA）近段局限20％～30％狭窄，形态规则，造影剂排空正常。血管内超声（IVUS）检查：LAD于S1发出处偏心斑块，管腔截面积4.8mm2，并可见内膜撕裂（图1）。虽然冠状动脉造影狭窄程度和IVUS最小截面积都达不到支架标准，但患者病情凶险，LAD有内膜片，经过反复讨论，决定于LAD置入支架治疗。指引导管到位后可见LAD全程痉挛（图2a），冠状动脉注射硝酸甘油后痉挛解除（图2b）。支架置入后造影示LAD于S1发出处局限50％～60％狭窄消失。支架置入后，IVUS检查破裂斑块破裂被完全覆盖，无残余狭窄和贴壁不良，最小管腔截面积11.2mm2。支架术后第2天胸闷反复发作，不同发作时间分别记录心电图示前壁和（或）下壁ST段抬高（图3），无心室颤动发作，给予地尔硫卓静脉点滴，加大硝酸异山梨酯用量，心绞痛未再发作。坚持口服硝酸异山梨酯、地尔硫革、尼可地尔、阿托伐他汀钙、阿司匹林、氯吡格雷治疗。随访1年余，心绞痛无发作。（a.前壁导联ST段抬高且下壁导联ST段轻度抬高；b.下壁导联ST段抬高且前壁ST段压低；c.前壁及下壁导联ST段明显太高）