【 一般资料】 42岁男性
【 现病史】 6年前因"头痛"就诊于外院，测量血压升至250/130mmHg，不规律服用西拉普利、非洛地平、吲达帕胺、可乐定等降压药物，2联或3联用药，之后头痛改善，血压控制在150～180/110～120mmHg左右。4年前，患者自觉"尿中泡沫多"。3年前，患者入院接受检查，尿常规提示：尿蛋白+++，24小时尿蛋白定量2031mg。尿蛋白电泳提示"肾小球性蛋白尿"。肾脏超声提示：左肾104mm×47mm，右肾106mm×46mm，左肾中下极可见多个囊肿。肾小球滤过率（GFR）：左肾27.94ml/min，右肾36.51ml/min。血肌酐(SCr)108μmol/l，血沉（ESR）正常，抗链球菌溶血素"O"（ASO）278IU/ml（参考值＜200）。类风湿因子、免疫球蛋白及补体均正常。血钾3.28mmol/l。之后，降压药物调整为替米沙坦、福辛普利、氨氯地平和特拉唑嗪，血压控制在150/100mmHg左右。4个月前，患者突发左侧肢体活动不利，接受头颅核磁共振检查，结果提示右侧基底节区急性脑梗塞。3个月前，患者突发言语不清，接受头颅核磁共振检查，结果提示左侧内囊后肢急性脑梗塞，同时接受动态血压检测，结果提示24小时平均血压为196/132mmHg。
【 既往病史】 患者既往无糖尿病史，肾炎史。吸烟20余年，20～30支/日。饮酒10余年，白酒约150ml/d。无高血压家族史，父亲60余岁时患脑梗塞。
【 查体】 左上肢血压168/108mmHg，右上肢血压170/104mmHg，左下肢血压186/100mmHg，右下肢血压190/98mmHg。体重指数（BMI）25.53kg/m2，腰围95cm。神志清，对答切题，口齿欠清，伸舌居中。双侧颈动脉听诊区可闻及血管杂音，左侧明显。双肺呼吸音清，心律78次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。上腹部、脐周未闻及血管杂音。双下肢无浮肿，双侧足背动脉搏动正常。四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性。
【 实验室检查】 血常规正常，血糖正常。血脂检查：总胆固醇（TC）6.26mmol/l，甘油三酯（TG）3.04mmol/l，低密度脂蛋白（LDL-C）4.3mmol/l。
【 辅助检查】 颈动脉超声提示动脉斑块形成。心脏超声提示左室肥厚。 
【 诊断】 继发性高血压：肾动脉狭窄高脂血症急性脑梗塞
【 诊疗经过】 患者为中青年男性，血压重度升高，合并有吸烟、饮酒、高脂血症等心血管危险因素。3年前，患者于外院接受检查，结果提示大量蛋白尿，且为"肾小球性蛋白尿"，医生曾建议患者接受肾脏穿刺检查以明确诊断，但是患者拒绝。之后，患者血压控制长期未达标，近期反复发作急性脑梗塞。考虑患者较年轻，重度高血压，且靶器官损害严重，存在继发性高血压的可能性较大，而最可能的继发性因素有：1.肾实质性高血压根据患者病史，患者既往无肾脏病史，且发现血压升高2年之后才发现泡沫尿，无血尿，免疫指标无明显异常，肾脏超声检查提示没有回声模糊等慢性肾脏疾病的表现。为了进一步鉴别肾实质病变和高血压肾脏损害，我们又复查了尿常规、尿蛋白定量及肾功能，结果提示尿常规正常，24小时尿蛋白定量168mg，血肌酐113μmol/l。患者未接受过针对肾脏的特异性治疗，而肾脏功能不仅无进展性损害，而且还有明显改善，强烈提示是高血压造成的肾脏损害。而尿蛋白的减少可能与联合应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有关。2.肾血管性高血压3年前，患者的检查结果提示双肾大小对称，但GFR左侧下降较右侧更为明显，虽不能排除左侧肾脏囊肿对GFR的影响，但这也可能是左肾动脉狭窄的线索。本次我们复查了肾脏超声，结果显示：左肾97mm×58mm，右肾111mm×47mm，提示左肾萎缩。尿醛固酮增高：22.31μg/24h尿，血浆肾素活性（立位）偏高：8.28ng/（ml×h），表现为继发性醛固酮增多症，因此高度提示左肾动脉狭窄。此外，患者有长期吸烟史，高脂血症病史，且双侧颈动脉粥样硬化斑块形成，因此，考虑其肾动脉狭窄为肾动脉粥样硬化所致。之后，患者接受肾动脉磁共振血管成像（MRA）检查，结果显示左肾动脉起始段重度狭窄（图）。接受肾动脉数字减影血管造影（DSA）检查，结果显示左肾动脉起始段狭窄达80%～90%。最后，患者接受介入治疗，置入1枚支架。术后，患者血压显著改善，继续服用原降压药物。术后第3天复查动态血压，24小时平均血压为137/95mmHg。