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中医治疗肾结石1例

邢***语其他医务者

更新时间:2014-06-05 09:29

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病例摘要

【基本信息】男,32岁

【病案介绍】

主诉

【相关检查】 体格检查体温36.8℃,心律86次/分,呼吸20次/分,血压113/68mmHg。慢性病容,神智清,轻度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,皮肤巩膜无黄染。心肺(-)。腹软,无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音稍活跃。双肾区无叩痛,双下肢无水肿。尿液检查尿沉渣阴性,尿蛋白0.33g/24h,尿量1660ml/d。血液检查血红蛋白93g/L,WBC9.1×109/L,N86%,淋巴细胞(L)12%,血小板159×109/L;血生化正常;抗核抗体(ANA)1:256,抗心磷脂抗体(ACL)-免疫球蛋白(Ig)M阳性(14.12MPL-U/ml),抗双链DNA(ds-DNA)抗体、可提取性核抗原(ENA)多肽抗体谱、抗内皮细胞抗体(AECA)、抗中性粒细胞髓过氧化物抗体(MPO-ANCA)、抗中性粒细胞蛋白酶3抗体(PR3-ANCA)均阴性。病原学检查血、大便、尿液培养均阴性。影像学检查脊髓MRI(5月20日)示,腰4-5及腰5-骶1椎间盘轻度膨隆。余见右图。
【诊断过程】 鉴别诊断患者为SLE确诊青少年女性,存在多系统受累,1.5g甲泼尼龙冲击+**联合吗替麦考酚酯治疗有效。针对入院初期的消化道症状,主要应进行以下鉴别诊断。药物副作用在服用吗替麦考酚酯后,部分患者可出现消化道症状,表现为腹泻、便秘、恶心、呕吐、消化不良,但多为自限性,停药可恢复,且与使用剂量相关。在停用吗替麦考酚酯后,该患者的消化道症状并未缓解,故可排除单纯药物因素。感染无论SLE本身还是使用大剂量免疫抑制剂,均可导致患者免疫力低下。若反复出现消化道症状,则应考虑肠道感染的可能。然而,此患者的大便培养及常规镜检均未能提供感染证据,且抗感染治疗效果不明显,故可排除感染的可能。中枢神经系统损伤SLE可造成中枢神经系统损伤,严重者可致横贯性脊髓炎,表现为尿潴留、排尿无力。但该患者除尿潴留、排尿无力外,无肢体感觉运动障碍,病理征阴性,胸、腰髓MRI检查无阳性发现,因此可初步排除脊髓受累所致尿潴留和胃肠功能障碍。在病程中,该患者的消化道症状和肾积水反复发作,且症状呈现一定的先后顺序,即先恶心、呕吐、腹泻,继而**排气减少,其后出现尿频、尿急、尿无力等症状,再辅以影像学检查结果,拟诊为假性肠梗阻(IPO)和肾积水。依据病因学,IPO包括原发性和继发性两种,其中后者的主要病因是结缔组织病。在SLE合并IPO的病例中,患者常会出现尿路梗阻和积水,有时亦可能以后者为首发症状。由上我们认为,自2009年1月至本次入院期间,患者反复发作的消化道症状可能为SLE并发IPO所致,反复尿路感染、肾积水亦为SLE并发症。
【最终诊断】 ●SLE(累及肾脏、胃肠道、输尿管、膀胱等)●狼疮性肾炎(Ⅳ型)●假性肠梗阻●双侧肾盂输尿管积水
【随访情况】 在出院3个月后,患者病情稳定,尿量为1500ml/d,单次尿量150~200ml/d,无尿路**症状,尿检阴性,血常规正常。正常进食,无腹泻、腹胀、腹痛、恶心等症状。仍接受20mg/d**口服维持治疗。
【病例讨论】 SLE合并IPO者易被延迟诊断患者为系统性红斑狼疮(SLE)**,早期受累脏器主要集中于肾脏、血液系统和关节。2009年1月,患者开始出现胃肠道症状及尿潴留,但SLE合并假性肠梗阻(IPO)及肾积水的诊断于数月后才获得。因此,该病例属延迟诊断。慢性IPO是一种表现为肠梗阻的症状与体征、但临床上却无机械性肠梗阻证据的综合征。原发性IPO是由肠平滑肌异常(肌病型)或肠神经系统异常(神经元病型)造成。继发性IPO的病因主要有结缔组织病(如SLE)、内分泌紊乱(如甲状腺功能减退)、帕金森病、副癌综合征、巨细胞病毒或EB病毒感染等。SLE导致IPO发病的机制尚不完全清楚,可能的解释有以下3种,即①SLE引起免疫复合物在小血管壁沉积,导致慢性缺血,引起肠道平滑肌纤维化和萎缩,伴特征性黏膜下及浆膜血管增生;②特发性平滑肌异常、神经病变或平滑肌自身循环抗体引起平滑肌运动障碍;③浆膜腔炎症和积液。当SLE合并IPO时,亦常合并输尿管肾盂积水及间质性膀胱炎,后两者间可能有相同的发病机制。SLE相关性输尿管及膀胱受损的病理基础可能为,弥漫性小血管炎导致神经炎和平滑肌功能障碍、逼尿肌痉挛造成膀胱输尿管返流以及膀胱输尿管连接点慢性纤维化。SLE合并IPO相当罕见,我国北京协和医院、上海仁济医院、武汉同济医院三家大型综合医院在5~10年间的完整病例也仅有30余例。李守新等对国内外文献所报告的50例SLE合并IPO患者情况进行了荟萃分析,结果显示,男性2例,女性48例,起病年龄为11~57岁(平均31±10岁);以IPO为首发表现者23例(46%),余27例在SLE确诊后1~36年发病。临床上,由于真实病因未获及时确认,部分以IPO为首发症状的狼疮患者会遭受不必要的剖腹探查。这不仅增加患者的痛苦和医疗费用,亦可能导致伤口不愈、感染、甚至死亡等并发症。
【治疗策略】 SLE合并IPO及肾积水的主要治疗措施是,针对原发病的免疫抑制治疗以及对症支持治疗。针对原发病,首选激素。本例患者在接受1.5g甲泼尼龙冲击治疗后,肠梗阻症状和肾积水均得到改善。针对肠梗阻所致水、电解质和酸碱平衡失调,应禁食、胃肠减压。肠外营养途径首选经外周中心静脉置管(PICC)。由肠外营养向肠内营养过渡时,首先经肠内给予肠道益生菌、流质及半流质饮食,逐渐增量肠内营养制剂,再进一步过渡至整蛋白制剂或自然饮食。此外,还应使用抗生素防止肠源性和泌尿道感染。本例患者的详细治疗经过见上表。

【诊治过程】

诊治经过

【相关检查】 体格检查体温36.8℃,心律86次/分,呼吸20次/分,血压113/68mmHg。慢性病容,神智清,轻度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,皮肤巩膜无黄染。心肺(-)。腹软,无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音稍活跃。双肾区无叩痛,双下肢无水肿。尿液检查尿沉渣阴性,尿蛋白0.33g/24h,尿量1660ml/d。血液检查血红蛋白93g/L,WBC9.1×109/L,N86%,淋巴细胞(L)12%,血小板159×109/L;血生化正常;抗核抗体(ANA)1:256,抗心磷脂抗体(ACL)-免疫球蛋白(Ig)M阳性(14.12MPL-U/ml),抗双链DNA(ds-DNA)抗体、可提取性核抗原(ENA)多肽抗体谱、抗内皮细胞抗体(AECA)、抗中性粒细胞髓过氧化物抗体(MPO-ANCA)、抗中性粒细胞蛋白酶3抗体(PR3-ANCA)均阴性。病原学检查血、大便、尿液培养均阴性。影像学检查脊髓MRI(5月20日)示,腰4-5及腰5-骶1椎间盘轻度膨隆。余见右图。
【诊断过程】 鉴别诊断患者为SLE确诊青少年女性,存在多系统受累,1.5g甲泼尼龙冲击+**联合吗替麦考酚酯治疗有效。针对入院初期的消化道症状,主要应进行以下鉴别诊断。药物副作用在服用吗替麦考酚酯后,部分患者可出现消化道症状,表现为腹泻、便秘、恶心、呕吐、消化不良,但多为自限性,停药可恢复,且与使用剂量相关。在停用吗替麦考酚酯后,该患者的消化道症状并未缓解,故可排除单纯药物因素。感染无论SLE本身还是使用大剂量免疫抑制剂,均可导致患者免疫力低下。若反复出现消化道症状,则应考虑肠道感染的可能。然而,此患者的大便培养及常规镜检均未能提供感染证据,且抗感染治疗效果不明显,故可排除感染的可能。中枢神经系统损伤SLE可造成中枢神经系统损伤,严重者可致横贯性脊髓炎,表现为尿潴留、排尿无力。但该患者除尿潴留、排尿无力外,无肢体感觉运动障碍,病理征阴性,胸、腰髓MRI检查无阳性发现,因此可初步排除脊髓受累所致尿潴留和胃肠功能障碍。在病程中,该患者的消化道症状和肾积水反复发作,且症状呈现一定的先后顺序,即先恶心、呕吐、腹泻,继而**排气减少,其后出现尿频、尿急、尿无力等症状,再辅以影像学检查结果,拟诊为假性肠梗阻(IPO)和肾积水。依据病因学,IPO包括原发性和继发性两种,其中后者的主要病因是结缔组织病。在SLE合并IPO的病例中,患者常会出现尿路梗阻和积水,有时亦可能以后者为首发症状。由上我们认为,自2009年1月至本次入院期间,患者反复发作的消化道症状可能为SLE并发IPO所致,反复尿路感染、肾积水亦为SLE并发症。
【最终诊断】 ●SLE(累及肾脏、胃肠道、输尿管、膀胱等)●狼疮性肾炎(Ⅳ型)●假性肠梗阻●双侧肾盂输尿管积水
【随访情况】 在出院3个月后,患者病情稳定,尿量为1500ml/d,单次尿量150~200ml/d,无尿路**症状,尿检阴性,血常规正常。正常进食,无腹泻、腹胀、腹痛、恶心等症状。仍接受20mg/d**口服维持治疗。
【病例讨论】 SLE合并IPO者易被延迟诊断患者为系统性红斑狼疮(SLE)**,早期受累脏器主要集中于肾脏、血液系统和关节。2009年1月,患者开始出现胃肠道症状及尿潴留,但SLE合并假性肠梗阻(IPO)及肾积水的诊断于数月后才获得。因此,该病例属延迟诊断。慢性IPO是一种表现为肠梗阻的症状与体征、但临床上却无机械性肠梗阻证据的综合征。原发性IPO是由肠平滑肌异常(肌病型)或肠神经系统异常(神经元病型)造成。继发性IPO的病因主要有结缔组织病(如SLE)、内分泌紊乱(如甲状腺功能减退)、帕金森病、副癌综合征、巨细胞病毒或EB病毒感染等。SLE导致IPO发病的机制尚不完全清楚,可能的解释有以下3种,即①SLE引起免疫复合物在小血管壁沉积,导致慢性缺血,引起肠道平滑肌纤维化和萎缩,伴特征性黏膜下及浆膜血管增生;②特发性平滑肌异常、神经病变或平滑肌自身循环抗体引起平滑肌运动障碍;③浆膜腔炎症和积液。当SLE合并IPO时,亦常合并输尿管肾盂积水及间质性膀胱炎,后两者间可能有相同的发病机制。SLE相关性输尿管及膀胱受损的病理基础可能为,弥漫性小血管炎导致神经炎和平滑肌功能障碍、逼尿肌痉挛造成膀胱输尿管返流以及膀胱输尿管连接点慢性纤维化。SLE合并IPO相当罕见,我国北京协和医院、上海仁济医院、武汉同济医院三家大型综合医院在5~10年间的完整病例也仅有30余例。李守新等对国内外文献所报告的50例SLE合并IPO患者情况进行了荟萃分析,结果显示,男性2例,女性48例,起病年龄为11~57岁(平均31±10岁);以IPO为首发表现者23例(46%),余27例在SLE确诊后1~36年发病。临床上,由于真实病因未获及时确认,部分以IPO为首发症状的狼疮患者会遭受不必要的剖腹探查。这不仅增加患者的痛苦和医疗费用,亦可能导致伤口不愈、感染、甚至死亡等并发症。
【治疗策略】 SLE合并IPO及肾积水的主要治疗措施是,针对原发病的免疫抑制治疗以及对症支持治疗。针对原发病,首选激素。本例患者在接受1.5g甲泼尼龙冲击治疗后,肠梗阻症状和肾积水均得到改善。针对肠梗阻所致水、电解质和酸碱平衡失调,应禁食、胃肠减压。肠外营养途径首选经外周中心静脉置管(PICC)。由肠外营养向肠内营养过渡时,首先经肠内给予肠道益生菌、流质及半流质饮食,逐渐增量肠内营养制剂,再进一步过渡至整蛋白制剂或自然饮食。此外,还应使用抗生素防止肠源性和泌尿道感染。本例患者的详细治疗经过见上表。

【其他】


【相关检查】 体格检查体温36.8℃,心律86次/分,呼吸20次/分,血压113/68mmHg。慢性病容,神智清,轻度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,皮肤巩膜无黄染。心肺(-)。腹软,无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音稍活跃。双肾区无叩痛,双下肢无水肿。尿液检查尿沉渣阴性,尿蛋白0.33g/24h,尿量1660ml/d。血液检查血红蛋白93g/L,WBC9.1×109/L,N86%,淋巴细胞(L)12%,血小板159×109/L;血生化正常;抗核抗体(ANA)1:256,抗心磷脂抗体(ACL)-免疫球蛋白(Ig)M阳性(14.12MPL-U/ml),抗双链DNA(ds-DNA)抗体、可提取性核抗原(ENA)多肽抗体谱、抗内皮细胞抗体(AECA)、抗中性粒细胞髓过氧化物抗体(MPO-ANCA)、抗中性粒细胞蛋白酶3抗体(PR3-ANCA)均阴性。病原学检查血、大便、尿液培养均阴性。影像学检查脊髓MRI(5月20日)示,腰4-5及腰5-骶1椎间盘轻度膨隆。余见右图。
【诊断过程】 鉴别诊断患者为SLE确诊青少年女性,存在多系统受累,1.5g甲泼尼龙冲击+**联合吗替麦考酚酯治疗有效。针对入院初期的消化道症状,主要应进行以下鉴别诊断。药物副作用在服用吗替麦考酚酯后,部分患者可出现消化道症状,表现为腹泻、便秘、恶心、呕吐、消化不良,但多为自限性,停药可恢复,且与使用剂量相关。在停用吗替麦考酚酯后,该患者的消化道症状并未缓解,故可排除单纯药物因素。感染无论SLE本身还是使用大剂量免疫抑制剂,均可导致患者免疫力低下。若反复出现消化道症状,则应考虑肠道感染的可能。然而,此患者的大便培养及常规镜检均未能提供感染证据,且抗感染治疗效果不明显,故可排除感染的可能。中枢神经系统损伤SLE可造成中枢神经系统损伤,严重者可致横贯性脊髓炎,表现为尿潴留、排尿无力。但该患者除尿潴留、排尿无力外,无肢体感觉运动障碍,病理征阴性,胸、腰髓MRI检查无阳性发现,因此可初步排除脊髓受累所致尿潴留和胃肠功能障碍。在病程中,该患者的消化道症状和肾积水反复发作,且症状呈现一定的先后顺序,即先恶心、呕吐、腹泻,继而**排气减少,其后出现尿频、尿急、尿无力等症状,再辅以影像学检查结果,拟诊为假性肠梗阻(IPO)和肾积水。依据病因学,IPO包括原发性和继发性两种,其中后者的主要病因是结缔组织病。在SLE合并IPO的病例中,患者常会出现尿路梗阻和积水,有时亦可能以后者为首发症状。由上我们认为,自2009年1月至本次入院期间,患者反复发作的消化道症状可能为SLE并发IPO所致,反复尿路感染、肾积水亦为SLE并发症。
【最终诊断】 ●SLE(累及肾脏、胃肠道、输尿管、膀胱等)●狼疮性肾炎(Ⅳ型)●假性肠梗阻●双侧肾盂输尿管积水
【随访情况】 在出院3个月后,患者病情稳定,尿量为1500ml/d,单次尿量150~200ml/d,无尿路**症状,尿检阴性,血常规正常。正常进食,无腹泻、腹胀、腹痛、恶心等症状。仍接受20mg/d**口服维持治疗。
【病例讨论】 SLE合并IPO者易被延迟诊断患者为系统性红斑狼疮(SLE)**,早期受累脏器主要集中于肾脏、血液系统和关节。2009年1月,患者开始出现胃肠道症状及尿潴留,但SLE合并假性肠梗阻(IPO)及肾积水的诊断于数月后才获得。因此,该病例属延迟诊断。慢性IPO是一种表现为肠梗阻的症状与体征、但临床上却无机械性肠梗阻证据的综合征。原发性IPO是由肠平滑肌异常(肌病型)或肠神经系统异常(神经元病型)造成。继发性IPO的病因主要有结缔组织病(如SLE)、内分泌紊乱(如甲状腺功能减退)、帕金森病、副癌综合征、巨细胞病毒或EB病毒感染等。SLE导致IPO发病的机制尚不完全清楚,可能的解释有以下3种,即①SLE引起免疫复合物在小血管壁沉积,导致慢性缺血,引起肠道平滑肌纤维化和萎缩,伴特征性黏膜下及浆膜血管增生;②特发性平滑肌异常、神经病变或平滑肌自身循环抗体引起平滑肌运动障碍;③浆膜腔炎症和积液。当SLE合并IPO时,亦常合并输尿管肾盂积水及间质性膀胱炎,后两者间可能有相同的发病机制。SLE相关性输尿管及膀胱受损的病理基础可能为,弥漫性小血管炎导致神经炎和平滑肌功能障碍、逼尿肌痉挛造成膀胱输尿管返流以及膀胱输尿管连接点慢性纤维化。SLE合并IPO相当罕见,我国北京协和医院、上海仁济医院、武汉同济医院三家大型综合医院在5~10年间的完整病例也仅有30余例。李守新等对国内外文献所报告的50例SLE合并IPO患者情况进行了荟萃分析,结果显示,男性2例,女性48例,起病年龄为11~57岁(平均31±10岁);以IPO为首发表现者23例(46%),余27例在SLE确诊后1~36年发病。临床上,由于真实病因未获及时确认,部分以IPO为首发症状的狼疮患者会遭受不必要的剖腹探查。这不仅增加患者的痛苦和医疗费用,亦可能导致伤口不愈、感染、甚至死亡等并发症。
【治疗策略】 SLE合并IPO及肾积水的主要治疗措施是,针对原发病的免疫抑制治疗以及对症支持治疗。针对原发病,首选激素。本例患者在接受1.5g甲泼尼龙冲击治疗后,肠梗阻症状和肾积水均得到改善。针对肠梗阻所致水、电解质和酸碱平衡失调,应禁食、胃肠减压。肠外营养途径首选经外周中心静脉置管(PICC)。由肠外营养向肠内营养过渡时,首先经肠内给予肠道益生菌、流质及半流质饮食,逐渐增量肠内营养制剂,再进一步过渡至整蛋白制剂或自然饮食。此外,还应使用抗生素防止肠源性和泌尿道感染。本例患者的详细治疗经过见上表。

病例来源:爱爱医

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全部评论

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z****p 持之以恒LV6

想法思路不错,方药有待考究

j*********n 新手达人

不敢恭维啊!结石有这么治的吗?

z****e 新手达人

**,中医看病辨证论治,不是辩方论治,楼主分享的是一种思路,不是要大家照方晓力量搬用。学习了。

c****3 持之以恒LV2

我双肾结石排不出来。急

悬*********1: 一般通用千金漏卢汤加减,效果挺好

i****0 新手达人

我想知道结石多大。有没有2.0

悬*********1: 呵呵呵,堵了就好玩了

小****医 持之以恒LV5

大的结石考中药几乎不可能

杏*********子 持之以恒LV2

这种方子的有效性值得怀疑

三*********医 新手达人

所开方药无规无据,瞎搞。有网上抄袭之嫌,建议观看中医诊疗规范