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蛋白丢失性胃肠病2例

p****9其他医务者

更新时间:2014-05-20 09:40

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病例摘要

【基本信息】女,44岁

【病案介绍】

主诉

患者女性,44岁
患者女性,69岁
因“间断双下肢水肿4年,加重4个月”入院。
因“双下肢水肿伴间断稀便37年,加重半年”入院。

现病史

患者4年前无明显诱因出现双下肢可凹性水肿,范围最高至小腿,未予特殊处理,半个月后自行消退。2年前,患者无明显诱因再次出现双下肢小腿以下水肿,逐渐加重,严重时至腰部、外阴水肿,并伴眼睑水肿,体重增加约10kg,伴乏力、尿少。就诊于当地医院,查肝功能示血清白蛋白(ALB)23.9g/L,余正常;尿蛋白(-);在接受补充白蛋白及利尿等治疗后,患者水肿症状明显好转,但复查血ALB无好转。此后反复因双下肢水肿就诊于外院,查ALB最低10g/L,间断补充蛋白及利尿治疗,为进一步诊治入我院。发病以来,患者精神可,食欲好,进食不少,无明显血尿及泡沫尿;大便1次/日,粪便中无黏液、脓血或油滴。
患者自37年前无明显诱因出现双内踝部可凹性水肿,无明显血尿、泡沫尿;间断出现稀便,为黄褐色,无明显黑便、脓血便。患者症状持续存在,双下肢水肿范围略扩大,间断有腹泻。曾查血发现“蛋白低”,具体不详。为进一步诊治入我院。发病以来,患者食欲可,主食为麦类与大米,食肉类较少,精神、睡眠可。

查体

叩诊肩胛下角线双肺下界位于第9肋间,肠鸣音活跃,8次/分。双下肢轻度可凹性水肿。
双下肺呼吸音稍低,双下肢可凹性水肿明显,至小腿,以右侧为著。

【诊治过程】

初步诊断

低蛋白血症原因待查。
低蛋白血症原因待查。

【其他】


【病例1】
【既往病史】 4年前发现乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(HBeAb)及核心抗体(HBcAb)均(+),肝功能正常。
既往史:12年前发现血糖高,未规律诊治。
【病例2】
【家族史】 母曾有双下肢及面部水肿,死于肺炎。
【病情分析】 病例1如何评价肝脏情况?有蛋白丢失的征象及证据吗?虽然患者存在明确乙型肝炎病毒(HBV)感染,但无乏力、纳差等肝功能减退表现;血清胆红素、前白蛋白及凝血酶原时间正常,Lp-a显著升高,提示肝脏合成蛋白功能及胆红素代谢功能代偿良好;肝脏形态大致正常,无脾大、门脉增宽等门脉高压征象,因此,无肝炎后肝硬化证据,难以用HBV感染解释低蛋白血症。患者D-木糖实验正常,提示小肠吸收功能正常;便苏丹Ⅲ染色阳性提示可能存在消化不良,补充胰酶后虽苏丹Ⅲ染色转阴,但血清ALB水平仍然逐渐下降。因此,要重点明确有无蛋白丢失因素。患者低蛋白血症的特点是血清ALB和TP均降低,ALB/球蛋白比例下降不明显,血清蛋白分析结果提示患者血清蛋白普遍减少,而半衰期短者(前白蛋白、凝血因子)正常,符合蛋白丢失所致低蛋白血症特点。患者多次查尿蛋白正常,24小时尿蛋白定量正常,可除外经肾脏丢失蛋白;患者亦无浆膜腔丢失蛋白证据,因此,应考虑蛋白丢失性胃肠病可能。此外,虽铜蓝蛋白、α1-抗胰蛋白酶等浓度下降,但肝脏及其他方面表现不支持威尔森病或α1-抗胰蛋白酶缺乏症。这些蛋白降低更可能的原因是丢失过多。病例2低蛋白血症的原因是什么?有蛋白丢失的征象及证据吗?患者腹泻水肿数十年,病情反复,可自行消退,主食麦类与大米,其母亦有脚肿及脸肿情况,应首先考虑有无吸收不良。如麦胶性肠病,属原发性肠源性吸收不良,因食物中麦胶蛋白致病,主要累及小肠黏膜层,黏膜次全或完全萎缩,吸收面积减少。临床表现为脂肪泻、消瘦及继发性维生素和矿物质缺乏。诊断主要依靠病理,可行胃镜检查,取小肠黏膜组织,并嘱患者进食无麦胶饮食,观察大便及ALB情况。本患者便苏丹Ⅲ染色及抗麦胶抗体阴性,不支持该诊断。患者血清ALB及免疫球蛋白同步下降,同样符合蛋白丢失所致的低蛋白血症的特点;24小时尿蛋白定量正常,除外经肾脏丢失蛋白,亦无浆膜腔丢失蛋白证据。因此,应考虑有无蛋白丢失性胃肠病可能。患者外周血及各亚群淋巴细胞计数明显减少,高度提示应考虑有无小肠淋巴管扩张症可能。该病是小肠黏膜淋巴管结构缺陷或淋巴回流受阻,导致淋巴管扩张,不能正常接受乳糜微粒和淋巴(包括淋巴细胞)回流。此类患者多有腹泻,约半数粪便有乳糜液;外周血淋巴细胞计数显著下降。诊断依赖于病理检查,同样须胃镜取病理活检证实。

病例来源:爱爱医

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x****3 持之以恒LV3

应做核素蛋白测定,及抗胰蛋白酶。证实是否肠道蛋白丢失。例1何病引起蛋白丢失? 例2要看淋巴管造影结果