主诉

44岁男性
因“持续胸闷24小时”入院。

现病史

24小时前，患者在剧烈活动后出现持续不缓解的胸闷，被诊断为“急性前壁心肌梗死（心梗）”，未接受再灌注治疗。

查体

患者入我院后，血压为92/60mmHg，心律为117次/分，半卧位，无颈静脉怒张，双肺有湿性音，奔马律，无心脏杂音。心电图I、aVL、V1~V6导联ST段弓背向上抬高0.2~0.5mv.心肌酶水平明显升高。B型钠尿肽水平为1620pg/ml.胸部X线示双肺渗出性病变。超声心动图提示左室射血分数（LVEF）为28%、左室室壁瘤形成。该患者被诊断为“冠心病、急性广泛前壁心肌梗死（KillipⅢ级）、心力衰竭（心衰）、左室室壁瘤形成，2型糖尿病”。

诊治经过

患者接受抗血小板、抗凝、降脂、抑制心室重构、利尿及扩血管等药物治疗后，病情逐渐好转，肺部音减少，心功能改善（LVEF40%）。患者入院10天后接受冠状动脉造影，结果提示前降支近端管状偏心狭窄95%（TIMI血流Ⅱ+级）、中段有弥漫斑块浸润，第一对角支存在斑块浸润、开口处狭窄70%，左回旋支及右冠状动脉散在斑块浸润，不存在有意义的狭窄。术者在前降支近端置入1枚支架。术毕，患者的左室舒张末压为18mmHg，左室室壁瘤形成，再灌注情况改善（TIMI血流Ⅲ级）。室速室颤术后7天，患者因精神兴奋，于晨间8时出现阿斯综合征，心电监护示室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）。医生予以利多卡因静脉推注（100mg），间断反复推注4次后改为静脉点滴（1mg/ml），但室速、室颤仍反复发作；经胺碘酮治疗（150mg静脉推注、1mg/min泵入）之后，患者的心律失常得以控制，即刻血钾和血镁水平分别为4.1mmol/L和1.0mmol/L.此后，患者口服胺碘酮治疗，病情平稳。交感风暴一周后，患者因兴奋于晨间8时再发室颤，后者经电复律后转为窦性心律，心电图无明显ST段抬高，心衰症状未加重，但室速、室颤仍不断复发，伴有阿斯综合征，心电监护示持续性室速、不规则尖端扭转型室速、室颤，血钾水平正常。医生考虑该情况为“交感风暴”，立即给予患者电除颤复律、安定（10mg）和美托洛尔（5mg）静脉推注后，未消除室速和室颤。随后，该患者接受间断电除颤（共40余次）联合美托洛尔（1500mg左右、即300支）静脉推注，病情逐渐平稳，室速、室颤未再发作。此后，口服β受体阻滞剂（维持剂量为100mg，bid）逐步替代静脉用药。患者于10天后出院，6个月后，该患者可从事一般日常活动，无胸闷气短。交感风暴发生机制在急性心肌缺血、心衰或机体应激状态下，交感张力和血液儿茶酚胺水平升高，室颤阈值降低。骤然增加的交感神经张力水平迅速引起钾离子分布、转移和代谢异常，恶化心脏电生理环境，极易激惹出室速、室颤等恶性心律失常。此种状态下的心电不稳状态可进一步加重心衰，两者相互影响，互为因果，使交感张力水平进一步增加，常导致心律失常恶化且难以被纠正，甚至诱发“交感风暴”。对胺碘酮和利多卡因反应欠佳的难治性恶性心律失常，反复发作的室速、室颤，经反复除颤的室速、室颤尤为如此。

【既往病史】 该患者有糖尿病病史1年，其母有心梗病史，其弟于心梗后猝死。