主诉

患儿，男，9岁
因反复呕吐伴腹痛8月余入院。

现病史

患儿每日呕吐10余次，非喷射性，呕吐物为胃内容物或黏液，呕吐后伴有腹痛，以脐周及上腹部为主，伴有胸骨后疼痛，烧灼感。

既往史

患儿8月前无明显诱因出现呕吐，就诊于多家医院，曾间断口服“奥美拉唑、阿莫西林”，并多次静点“奥美拉唑、西咪替丁”等治疗，病情稍好转后又反复。患儿近4月来大便为黑色，10余天1次，便潜血（-）.其母亲曾患胃溃疡，已治愈。

查体

体重16kg，患儿神志清楚，精神差，体格发育落后于同龄儿，营养欠佳，体型消瘦，皮下脂肪菲薄，皮肤干燥，弹性差。心肺无明显异常。腹部平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常。

辅助检查

来我院后行相关检查，患儿肝胆胰脾肾超声、心电图、上腹部CT平扫都未见异常。胃镜检查：食管近贲门处可见黏膜充血，粗大，散在糜烂，胃窦部近大弯侧可一0.5×0.3cm大小浅溃疡，被覆薄白苔，胃窦黏膜充血、水肿，可见散在糜烂。幽门螺杆菌（Hp）快速尿素酶检测呈阳性，13C呼气试验结果为38‰（+++）.

诊治经过

予以奥美拉唑钠注射用粉针静滴，阿莫西林、克拉霉素口服，3周三联疗法行抗Hp的治疗。同时给予水溶性多种维生素、脂肪乳、氨基酸等加强营养支持治疗。1周后患儿呕吐症状缓解，营养状况改善。3周后：患儿13C呼气试验结果为0.3‰（－）.复查胃镜结果：食管各段黏膜充血、水肿糜烂消失，胃窦部溃疡消失。患儿一般情况良好，体重增至20kg，予以出院。 随访出院后，患儿病情无反复。患儿父亲13C呼气试验结果47‰（+++），同时行抗Hp治疗，患儿母亲13C呼气试验结果0.9‰（－）.

【讨论】 本例患儿表现每日非喷射性呕吐10余次，呕吐后伴有腹痛，以脐周及上腹部为主，伴有胸骨后疼痛，烧灼感。胃镜证实为胃溃疡并食管炎，Hp检测阳性，考虑为Hp相关性胃溃疡导致反流性食管炎，此病在儿童报道较少。反流性食管炎的发生机理与胃食管交界处抗反流屏障异常、食管下括约肌松弛、胃内压力升高和胃排空障碍等多种因素有关。胃内Hp感染，引起胃窦部的炎症或溃疡，可能是反流性食管炎的病因之一。Hp感染可致胃窦G细胞、D细胞功能失调导致胃泌素分泌增多。在Hp感染以后，基础胃酸的分泌及24h的胃腔内酸度增加，从而增加胃食管反流和反流性食管炎发生的可能性。也有推测认为：Hp感染后，能引起胃排空障碍，同时通过**胃窦的反射弧传入支，部分降低食管下段括约肌功能，使食管下括约肌松弛，反流增加。患儿病情反复，一方面是未得到规范化的治疗。来我院后，进行疗程为3周的三联疗法。规范的三联疗法起效迅速、临床症状缓解快、Hp根除率高达70%～80%.在治疗方面，还可使用促胃肠动力药，促进反流物的排空：如吗丁啉。促胃肠动力药可能通过增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间，常与抑酸药物的合用，以提高治疗食管炎的疗效。同时应用保护胃黏膜的药物，如铝碳酸镁、硫糖铝等。另一方面，Hp感染家族未控制也是一个重要因素。儿童Hp感染的危险因素有：综合的社会经济状况、个人的卫生条件、家庭内聚集作用、居住条件等。关于Hp的传播途径，日前推测可能有：粪口传播，人-人传播等。大多学者支持Hp感染是通过人与人之间的密切接触而传播的，Hp感染的家庭聚集性就是一个重要的证据。Covaeci等也认为：Hp的传播是以家庭为核心的。对于儿童来说，Hp感染的父母是重要的传染源。本例患儿的母亲曾患胃溃疡，父亲13C呼气试验结果（+++），可能会影响患儿既往的治疗效果。因此，家族中Hp阳性患者应同时行根除Hp治疗，通过切断传染源，减少家庭内部传染的可能。另外，提高儿童的饮食营养，增强机体的抵抗力及防御能力也是预防感染的重要措施。