主诉

患者男，35岁
因“恶心、呕吐5天，尿量减少伴血肌酐升高1天”入院。

现病史

患者5天前早餐后出现上腹部不适，半日后开始呕吐，共3次，呕吐物为胃内容物，非喷射性，无头痛，无腹痛、腹泻、发热，尿量正常。4天前于当地医院查血压140/90mmHg，服用吲达帕胺、多潘立酮等无明显好转，仍间断呕吐。1天前呕吐加重，并出现双侧腰痛，当地医院予以甲氧氯普胺后无好转，且呕吐频繁伴明显腰痛，腹泻2次，为水样便，尿量减少（约200ml），无黑便、发热。患者今晨呕吐咖啡样液体，于我院急诊查血压200/110mmHg，心律106次/分，呕吐物隐血试验阳性，血肌酐（Scr）明显升高（1667μmol/L），尿素氮（BUN）、尿酸（UA）稍高，二氧化碳结合力（CO2CP）13mmol/L，血糖7mmol/L，血清脂肪酶、淀粉酶明显升高，白细胞（WBC）20.8×109/L，腹部CT示双肾肿大。予以头孢唑肟、泮托拉唑及乌拉地尔，血压降至105/45mmHg，但症状无明显好转，且出现烦躁，为进一步治疗入住我科。

查体

体温36.2℃，心律88次/分，血压70/30mmHg，呼吸33次/分。烦躁不安。四肢湿冷，皮肤黏膜无淤点淤斑。心肺（－），右上腹轻压痛，双肾无叩痛。

辅助检查

血液检查WBC19.6×109/L，血小板（Plt）293×109/L，C反应蛋白（CRP）7mg/L。BUN25mmol/L，Scr1698μmol/L，UA684μmol/L，钠146mmol/L，钾6.3mmol/L，钙2.1mmol/L，氯化物80mmol/L，二氧化碳总量（TCO2）5mmol/L，血糖9mmol/L，脂肪酶649U/L，淀粉酶433U/L。凝血酶原时间（PT）17.3s，活化部分凝血活酶时间（APTT）75.6s，纤维蛋白原303mg/dl。血气分析pH6.776，二氧化碳分压（PCO2）9.6mmHg，氧分压（PO2）227mmHg(吸氧5L/min)，标准碱剩余（SBE）-30.1mmol/L，乳酸27mmol/L。尿液检查隐血（3+），蛋白（2+），尿糖（2+），酮体（±）。白细胞0～1个/HP。C32.89mg/L（正常值≤2.76mg/L），α2-巨球蛋白3.06mg/L（正常值≤2.87mg/L）。尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）367.6U/（g・Cr），视黄醇结合蛋白（RBP）38.7mg/L，溶菌酶14.05mg/L。白介素（IL）-18105.06ng/L(正常值《20ng/L)，中性粒细胞明胶酶相关性脂笼蛋白（NAGL）＞2000μg/L（正常值＜20μg/L），肾脏损伤分子（KIM）-18.75μg/L（正常值＜0.4μg/L），滤过钠排泄分数（FeNa%）2.94%,肾衰指数3.84。其他检查空腹血糖6～12.6mmol/L，餐后血糖11～25.6mmol/L，糖化血红蛋白9.2%，胰岛素13.7mIU/L，C肽0.38nmol/L，胰高血糖素38.2pmol/L。多个自身抗体阴性。内皮细胞损伤标志物检测基本正常。多次血痰细菌、真菌培养均阴性，半乳甘露聚糖（GM）试验弱阳性。

诊断结果

本例诊断为重症乳酸酸中毒伴多器官功能不全综合征，分析如下。乳酸酸中毒诊断标准为:乳酸＞5mmol/L，动脉血pH＜7.35，阴离子间隙＞18mmol/L，碳酸氢根浓度＜10mmol/L，CO2CP降低，丙酮酸升高，乳酸/丙酮酸＞30∶1，酮体一般不高。本例检查示严重酸中毒，乳酸达27mmol/L，虽诊断为糖尿病，但尿酮体阴性，排除糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒诊断成立。休克本例有休克和严重酸中毒，应怀疑休克引起的乳酸酸中毒，起病初有明显消化道症状伴WBC升高，须考虑肠道感染可能，但体温及CRP正常，多次血培养阴性，且患者仅在入院前1小时出现血压下降，血管内皮损伤指标正常，而严重脓毒症导致的休克中内皮损伤指标均明显升高。因此不支持感染性休克引起乳酸酸中毒。急性肾衰竭患者无肾脏病史，表现为少尿、Scr明显升高、双肾体积增大、肾小管损伤标志物升高，急性肾衰竭诊断成立。NAG、RBP明显升高，FeNa%、肾衰指数增大，应考虑急性肾小管坏死（ATN）。由于休克发生迟，排除休克所致单纯缺血性ATN。呕吐导致血容量不足，严重酸中毒导致的毛细血管扩张、低血压休克进一步加重了肾脏缺血缺氧，从而引起急性肾小管损伤，而非单纯肾前性因素导致的肾衰竭。本例Scr明显升高而BUN、UA仅轻度升高，BUN：Scr为3.6：1，与通常急性肾衰竭结果不同，有研究认为可能与肝功能受损或严重乳酸酸中毒影响Scr测定有关。糖尿病糖尿病相关指标升高、有家族史、胰岛素抗体阴性支持2型糖尿病。发病前有剧烈运动，无有效血糖控制，有明确胃肠道感染诱因；发病后无有效补液，血容量不足导致肾功能受损。上述原因导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，最终发生乳酸酸中毒，重度乳酸酸中毒可引起外周小动脉扩张,出现血压下降、休克、多器官功能受损。因此考虑为糖尿病乳酸酸中毒。

【既往病史】 患者有高血压史2年，服用钙拮抗剂控制好。既往体健，发病前每天长跑5km，未服用二甲双胍。父亲患糖尿病和高血压。
【诊断分析】 本例以消化道症状起病，表现为多器官功能不全综合征，具有以下特点：①休克低血压，烦躁不安，四肢湿冷；②重度乳酸酸中毒pH6.77，血乳酸升高伴呼吸代偿；③急性肾衰竭少尿，双肾体积增大，Scr升高；④上消化道出血呕吐物为咖啡样，血清脂肪酶、淀粉酶升高；⑤凝血功能障碍；⑥WBC升高中性粒细胞比例不高，CRP正常。