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发作性意识不清、胸腔内巨大肿物

z****g其他医务者

更新时间:2018-05-26 15:11

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病例摘要

【基本信息】男,60岁

【病案介绍】

主诉

体温37.5℃,血压85/55mmHg,痛苦面容,口唇紫绀,呼吸急促,神志清楚;上腭有白色斑片状膜状物附着,易刮除,舌尖有片状白苔,不易刮除;双肺呼吸音粗,右肺可闻及湿啰音,其余阴性。

现病史

体温37.5℃,血压85/55mmHg,痛苦面容,口唇紫绀,呼吸急促,神志清楚;上腭有白色斑片状膜状物附着,易刮除,舌尖有片状白苔,不易刮除;双肺呼吸音粗,右肺可闻及湿啰音,其余阴性。

查体

入院查体发育正常,营养中下等,消瘦体型,全身浅表淋巴结未及,皮肤黏膜无黄染,颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,胸廓无畸形,两侧呼吸运动相等,右肺呼吸音减弱,左肺呼吸音清晰,无干湿啰音。心界无扩大,心律80次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射(-)。肛指检查(-)。病例分析患者为老年男性,起病隐匿,主要表现为典型的低血糖症状,诊断考虑:1.胰岛素瘤:主要为反复发作的低血糖,大多见于清晨早餐前,饥饿、劳累、精神**、饮酒、月经来潮等可诱发低血糖症。发作时血糖低于50mg/d1(2.8mmol/L),胰岛素分泌呈自主性,摄入葡萄糖后症状可缓解。根据目前的情况,该病人可行胰腺CT/MR检查,以明确诊断。2.功能性低血糖:多见于中年女性,情绪激动时易发作,发作轻,少有恶化,早餐前不发作,典型发作时间为餐后2~4小时,延迟进食或禁食一餐不发作。一般空腹血糖正常或偏低,口服葡萄糖后2~4小时血糖急剧下降,有**性血糖过低症。3.自身免疫性低血糖:因自身免疫、自身抗体作用引起的空腹或反应性低血糖,常合并其他自身免疫性疾病,如Graves病、系统性红斑狼疮(SLE)等。患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体,血浆免疫反应性胰岛素特别高,血中C肽水平变化不定,可升高或降低,胰岛素原不高。4.***性低血糖:病因较多,各种肝脏疾病引起的肝脏损害程度存在差别,起病有急有慢,病程长短不一,发作的共同特点:①多见于空腹;②神经精神症状较肾上腺素增多的症状明显;③有肝病的症状和体征;④随肝脏疾病的进展,本症发作程度和频率可增加;⑤肝病好转,低血糖症可减轻或消失。5.酒精性低血糖:多发生在饮酒后3~8小时,低血糖症的反应程度严重,常引起中枢神经系统损害和功能障碍,出现一系列神经系统症状,该患者无饮酒嗜好,可排除之。6.2型糖尿病早期:此组低血糖属于反应性低血糖,患者多有糖尿病家族史,且多有超重和肥胖,胰岛β细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖**β细胞引起高胰岛素血症,进食4~5小时出现低血糖反应。可进行口服葡萄糖耐量+胰岛素释放(OGTT+IRT)试验(延长至5~7小时),但考虑此病的可能性不大。

辅助检查

入院查体发育正常,营养中下等,消瘦体型,全身浅表淋巴结未及,皮肤黏膜无黄染,颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,胸廓无畸形,两侧呼吸运动相等,右肺呼吸音减弱,左肺呼吸音清晰,无干湿啰音。心界无扩大,心律80次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射(-)。肛指检查(-)。病例分析患者为老年男性,起病隐匿,主要表现为典型的低血糖症状,诊断考虑:1.胰岛素瘤:主要为反复发作的低血糖,大多见于清晨早餐前,饥饿、劳累、精神**、饮酒、月经来潮等可诱发低血糖症。发作时血糖低于50mg/d1(2.8mmol/L),胰岛素分泌呈自主性,摄入葡萄糖后症状可缓解。根据目前的情况,该病人可行胰腺CT/MR检查,以明确诊断。2.功能性低血糖:多见于中年女性,情绪激动时易发作,发作轻,少有恶化,早餐前不发作,典型发作时间为餐后2~4小时,延迟进食或禁食一餐不发作。一般空腹血糖正常或偏低,口服葡萄糖后2~4小时血糖急剧下降,有**性血糖过低症。3.自身免疫性低血糖:因自身免疫、自身抗体作用引起的空腹或反应性低血糖,常合并其他自身免疫性疾病,如Graves病、系统性红斑狼疮(SLE)等。患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体,血浆免疫反应性胰岛素特别高,血中C肽水平变化不定,可升高或降低,胰岛素原不高。4.***性低血糖:病因较多,各种肝脏疾病引起的肝脏损害程度存在差别,起病有急有慢,病程长短不一,发作的共同特点:①多见于空腹;②神经精神症状较肾上腺素增多的症状明显;③有肝病的症状和体征;④随肝脏疾病的进展,本症发作程度和频率可增加;⑤肝病好转,低血糖症可减轻或消失。5.酒精性低血糖:多发生在饮酒后3~8小时,低血糖症的反应程度严重,常引起中枢神经系统损害和功能障碍,出现一系列神经系统症状,该患者无饮酒嗜好,可排除之。6.2型糖尿病早期:此组低血糖属于反应性低血糖,患者多有糖尿病家族史,且多有超重和肥胖,胰岛β细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖**β细胞引起高胰岛素血症,进食4~5小时出现低血糖反应。可进行口服葡萄糖耐量+胰岛素释放(OGTT+IRT)试验(延长至5~7小时),但考虑此病的可能性不大。

【诊治过程】

诊治经过

患者在住院期间低血糖反复发作,发作时测血糖及胰岛素水平均明显降低,予糖水口服即可缓解。至此,胰岛素瘤的可能性基本排除,非胰岛细胞肿瘤源性低血糖的可能性得到进一步的提示。该患者胸腔内的巨大肿块,其肿瘤细胞来源与性质尚不明确,其与低血糖发生是否有关,需要进一步检查。2002年7月2日,行CT定位下胸腔穿刺活检,病理诊断:肺内纤维性间皮瘤。免疫组化:I550肿瘤细胞:HBME-1(-),CD34(+),Calretinine(-),TTF-1(-),CD57(-),Vimentin(+),NSE(-),S-100(+/-),EMA(-),AE1/AE3(-),SYN(-),CHG(-),Insulin(-),Gastrin(-),Glucagon(-),CK7(-),CK8(-),MSA(-),MyoD1(-)。2002年7月4日,空腹血生长激素(GH)1.5ng/ml(参考值0~10ng/ml):**(IGF)-II907.10ng/ml(参考值633.08±112.5ng/ml),血IGF-I53.956ng/ml(参考值153.7±49.3ng/ml),**结合蛋白(IGFBP)-3:2552.5ng/ml(参考值:3152.0±497.0ng/ml)。总IGF-II/IGF-I比值17.0(参考值4.17±2.31)。经全院讨论后考虑进行手术治疗,术前诊断为肺内纤维性间皮瘤。患者于2002年7月7日接受右全肺切除术,手术顺利。术中切除右侧胸腔内肿物9.0cm×12.5cm×13cm.6.术后病理诊断:“右胸腔胸膜”孤立性纤维瘤,部分区域细胞丰富,生长活跃.免疫组化:I624肿瘤细胞:Vimentin(+),CD34(+),p53(+《3%),MIB-1(+《1%),Insulin(+/-),Somatostatin(+),S-100(+),MIC-2(+/-),HBME-1(-),Calrtin(-),EMA(-),AE1/AE3(-),Cam5.2(-),CK8(-),NSE(-),CHG(-),Syn(-)。患者术后低血糖症状完全改善。患者术后第三天空腹血糖5.42mmol/L,空腹胰岛素2.1μIU/ml,餐后2个小时血糖8.17mmol/L,胰岛素15.9μIU/ml。空腹血GH1.3ng/ml,IGF-II593.69ng/ml,IGF-I145.82ng/ml,IGFBP-34758.9ng/ml。总IGF-II/IGF-I比值4.13。术后2个月口服糖耐量+胰岛素释放试验(82.5g葡萄糖):血糖(单位:mmol/L)0’:4.50,30’:8.00,60’:9.70,120’:7.50,180’:5.00,240’:4.1;胰岛素(单位:μIU/ml)0’:2.3,30’:11.2,60’:24.1,120’:17.7,180’:5.6,240’:4.1。

诊断结果

肺内纤维性间皮瘤。

【其他】


【愈后随访】 随访2年未见异常,患者可正常生活和劳动。

病例来源:爱爱医

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梁永伟 心血管内科医师

请问老师,纤维性间皮瘤引起低血糖的机理是怎样的?