主诉

患者女,61岁
因“夜间气短20年,加重伴双下肢水肿2个月”入院

现病史

患者20年前开始打鼾伴睡眠中憋醒,每夜发作1~2次,以后逐渐加重,夜间憋醒数次,白天嗜睡,精神差18年来睡眠时被迫采取坐位,当地医院诊为“呼吸睡眠暂停综合征”,行扁桃体摘除术,术后可平卧入睡数年后再次出现打鼾睡眠中憋醒8年前开始再次坐位入睡,偶有双下肢轻度水肿1年半前于外院做多导睡眠监测显示呼吸紊乱指数(AHI)57次/小时,以阻塞型为主;行“咽软腭成形术”,术后打鼾减轻,可平卧入睡1年前症状再次反复,2个月前患者无明显诱因夜间气短加重,伴轻咳少量黄白色痰及双下肢水肿当地医院CT示“慢支肺气肿右肺中叶内侧段炎症”查血“Hb198g/L”,放血260ml,静点抗素后好转近1个月来,患者咳嗽较前加重,咳黄色脓痰,乏力明显,平路行走100米或上半层楼梯即喘息,伴双下肢水肿加重,纳差于我院查胸部CT示“右肺中叶外侧段索条影,左上叶肺疱”,血常规“Hb193g/L”,血气“pH7.30PaO244mmHgPaCO260.5mmHg”

查体

BP120/80mmHg,体质指数(BMI)31.2kg/m2,皮肤黏膜发绀,双肺弥漫细湿啰音叩诊心界向左扩,心律75次/分,律齐,未闻及杂音腹软,触诊满意杵状指(+),双下肢轻度凹陷性水肿
血常规:RBC7.38×1012~7.48×1012/L,Hb193~195g/L,红细胞压积(Hct)63.70%尿便常规血沉正常。血尿酸(UA)468μmol/L,多次空腹血糖>7mmol/L,餐后>11mmol/L。甲状腺功能正常。腹部B超未见明显异常。动脉血气:吸氧:pH7.345,PaO252.0mmHgPaCO262.6mmHg,HCO333.4mmol/L鼻导管吸氧(1~1.5L/分):pH7.30~7.34PaO262~79mmHgPaCO269.4~59.8mmHg,HCO328.1~39.0mmol/L心电图(ECG):I°房室传导阻滞,ST-T未见异常。超声心动图(UCG)左室壁对称性肥厚,余未见异常。Holter示:窦性心律,部分P-R间期延长。可见房早19次/22hr室早2659次/22hr,其中成对3次/22hr,短阵室速1次/22hr。ST段未见明显异常。经抗感染化痰利尿,及降压降糖治疗后,患者仍有气短II型呼衰无改善。患者仍诉每日间断心前区憋闷或刺痛感,夜间发作较多,发作时无ST-T改变。BP控制满意,清晨BP波动于140~170/90~100mmHg。肺功能:通气功能显著减退属限制型通气障碍。功能残气量和残气量正常,无肺气肿存在。V-V曲线符合限制图形,弥散功能轻度减退(DLCO72.9%)。CT冠状动脉造影(CTA)显示存在肺动脉高压改变。病人接受多导睡眠监测下双水平正压通气(Bi-PAP)调压治疗,吸气压(IPAP)9.5cmH2O,呼气压(EPAP)5.5cmH2O,呼吸暂停可完全消失,呼吸曲线基本正常,呼吸紊乱指数2.1次/小时(低通气)。病人在Bi-PAP治疗中平卧入睡,晨起BP125/80mmHg,白天精神好。入院后结合辅助检查分析患者存在的疾病:屹吸氧血气示II型呼吸衰竭,但在PaCO262.6mmHg时,pH接近正常,HCO3升高在代偿范围内,提示患者为慢性II型呼吸衰竭。亿血常规示RBCHbHct显著升高,因患者有慢性呼吸衰竭杵状指,故诊为继发性红细胞增多症。役化检查符合2型糖尿病及高尿酸血症诊断。臆ECGHolterUCG及CTA无冠心病诊断依据,无典型心绞痛症状,故冠心病成立。依UCG示室壁对称性肥厚和高血压病史,符合高血压性心脏病表现。逸患者无慢性咳嗽咯痰史,CT无肺气肿,肺功能无气流阻塞和残气增加,故慢性支气管炎或COPD成立。肄显著限制性通气功能障碍伴轻度弥散障碍,无限制性肺病影像表现,结合患者BMI,虑为肥胖所致。疫胸片及CTA可见右下肺动脉增宽表现,肺动脉高压成立。

【既往病史】 患者既往患“颈椎病”10余年;血压高10年,血脂高5年(服用降压降脂药),血糖增高1年半(空腹最高9.0mmol/L,未治疗)1年前胆囊切除否认慢性咳嗽咳痰史吸烟30年,1~2包/日,已戒1个月;饮酒
【最后诊断】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),肥胖低通气综合征,肺动脉高压,II型呼吸衰竭,继发性红细胞增多症;肺部感染;高血压病III期,高血压性心脏病;2型糖尿病;高脂血症;高尿酸血症。