主诉

女，41岁。
女，61岁。
因“右侧肢体活动障碍伴呕吐2h”于2011年1月6日入院。
因“头痛呕吐2h，神志不清1h”于2010年12月17日入院。

现病史

患者于2h前在家看电视时突然出现右侧肢体活动障碍，摔倒在地，然后出现神志不清，呼之不应，无大小便失禁，被家属急呼120送入我院急诊科。在转运途中，患者出现呕吐，为胃内容物，无咖啡色液体，非喷射性。
患者于2h前在家休息时出现头痛，为前额部及右侧颞部持续性胀痛，伴呕吐2次，为胃内容物，无咖啡色液体。当时患者神志尚清，四肢尚能活动。未予重视，卧床休息。约1h前出现神志不清，呼之不应。家属急送入我院急诊科。

查体

体温36.5℃，血压220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa)。昏睡，Glasgow昏迷量表(GCS)评分9分；双侧瞳孔等大、等圆(约3mm)，对光反射灵敏。口角稍左歪，右侧肢体肌力0级，左侧Ⅳ级，右侧Babinski征(+)。头颅CT示左侧岛叶及外囊区出血(量约20m1)。
血压168/120mmHg，心律138次/min。浅昏迷，双侧瞳孔等大、等圆(约3mm)，对光反射灵敏。颈强直，左侧下肢呈外旋位，坠落试验左侧(+)，左侧Babinski征(+)。头颅CT示右侧丘脑出血并破入脑室系统(三、四脑室及右侧脑室铸型，左侧脑室积血)。

诊治经过

入院后予以脱水降颅压及对症支持治疗。入院后约7h，患者神志障碍加深，呈中昏迷状，GCS评分5分，双侧瞳孔不等大，右侧2mm，左侧6mm，对光反射均消失。予甘露醇、**脱水降颅压治疗。复查头颅CT示血肿较前明显增大，量约55ml，并破入左侧侧脑室，中线结构移位明显。急行左侧颅内血肿微创引流术，术中抽出血肿液约30ml，并予尿激酶10000U冲洗引流。术后患者双侧瞳孔恢复至3mm，对光反射迟钝，GCS评分仍为5分。入院后约12h，患者双侧瞳孔出现扩大约6mm，对光反射消失，GCS评分下降至3分，呼吸节律不规则，四肢强痛**无反应，血压210/110mmHg，体温升高至40.6℃，脑干反射消失，胃管中抽出较多咖啡色液体。复查头颅CT示穿刺针位于血肿腔内，左侧岛叶及外囊区血肿较前减少，中线移位减轻，但双侧脑桥新发出血，量约8ml。于入院14h后死亡。
予以脱水降颅压，防止并发症处理，并急诊行右侧侧脑室穿刺外引流术。术后隔天行CSF置换术(共5次)。患者神志反应逐渐好转，有配合指令动作(能配合睁闭眼、张口、伸舌)，于入院后2周拔出右侧侧脑室引流管。拔管后患者神志反应逐渐变差，无配合指令动作。拔管后2d复查头颅CT示丘脑血肿明显吸收但双侧侧脑室扩张积水，遂行左侧侧脑室穿刺外引流术。术后患者神志反应好转，隔天复查CT示双侧侧脑室明显缩小。术后9d试夹闭脑室引流管。夹管2d后，患者逐渐出现呼吸节律不规则，血氧饱和度不稳定，神志反应变差，双侧瞳孔变小(约1.5mm)，光反射消失；复查CT示双侧侧脑室再次出现扩张积水，并且新发中脑出血，量约4ml。予以松开脑室引流管，后转神经外科行脑室腹腔引流术。术后遗留明显的认知功能障碍。

【例1】
【既往病史】 否认高血压病及糖尿病病史。
既往有高血压病及冠心病史10余年，间断服用“尼群地平”，未监测血压。
【例2】
【讨论】 本组例1为中年女性，左侧基底节出血血肿扩大发生脑疝，但此时脑干未出血，对血肿行微创清除术后，中线结构复位，但此时出现了脑桥出血。例2为老年女性，右侧丘脑出血出现并发症脑积水，行侧脑室引流后扩张的侧脑室明显缩小，夹管2d后脑室再次扩张并出现了中脑出血。2例患者脑干出血与原发幕上出血在时间上有明显先后顺序，其中例2患者2次出血相差了26d；并且脑干出血时均存在中线结构的移位复位或脑室的扩张缩小变化。因此，推测本组2例患者的脑干出血是与原发幕上出血或其并发症脑积水相关的SBSH。SBSH的发生机制有四种类型：血液由大脑出血灶沿内囊纤维流入脑干；出血灶直接延伸入脑干；中脑导水管积血扩张，血液经破损的室管膜入脑干；脑干小血管出血。临床上以第四种类型多见，其原因是**中脑和脑桥血液的基底动脉和大脑后动脉分支均固定在天幕上，活动范围不大。当幕上迅速出现扩张性病变，尤其发生脑疝时，脑干向下，向病变对侧移位，这些血管就会受到牵扯或压迫而出血。但是例l发生脑疝时并未出现SBSH，而是在血肿缩小，中线复位后出现的，应引起临床医生的重视。从头颅CT上看，2例患者的出血部位均位于中脑及脑桥的被盖部，此处病变能影响中央灰质、内侧纵束、网状结构，因此临床上可出现意识障碍加重、瞳孔改变、高热、应激性溃疡、呼吸节律变化、四肢瘫等表现。SBSH的发生常提示预后凶险，50%患者在12h内死亡，74.4%～100%在2～7d内死亡。本组2例患者预后均较差，例1死亡，例2遗留较严重的后遗症。因此，对幕上脑出血及其并发症的手术干预，应注意颅内压降低的速度和幅度，警惕SBSH。