主诉

患者，男，年龄15岁，

现病史

打鼾、睡觉不能恢复精力、日间极度嗜睡、频繁清晨头痛、注意力和记忆力差、血压升高至140/90mmHg。

查体

在体格检查中发现，腺样体肥大，下颌骨发育不全。体重指数为28.7kg/cm2。

辅助检查

采用标准方法进行了完整多导睡眠图(PSG)检查。采用便携式Oscar2系统进行了动态血压监测(ABPM)。采用瑞典产iSleep20i装置进行了经鼻持续气道**通气(nasalCPAP)，平均压强为8cmH2O，在3个月内进行了30次治疗。PSG分析结果显示，存在中等强度鼾症(鼾症指数为106.4次/h)，以及随之而来的呼吸暂停/低通气发作[呼吸暂停/低通气指数(AHI)，16.5次/h]和去饱和。初始最大去饱和为89%，而正常呼吸时为98%~100%。呼吸暂停/低通气发作最长可持续30秒。记录到了与鼾症和睡眠呼吸暂停/低通气发作相关的较高觉醒指数(32.6次/h，正常呼吸时为16~18次/h)。根据对睡眠直方图的分析，该患儿存在中度睡眠结构紊乱，表现为浅睡眠占78.5%、慢波睡眠占11.5%、快动眼睡眠(REM睡眠)占10%。

诊治经过

中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSA/HS)符合经鼻CPAP治疗的应用指征。患儿及其父母在了解经鼻CPAP治疗、禁忌证和并发症，以及该病的后果之后，同意接受经鼻CPAP治疗。在经鼻CPAP治疗过程中，此前的症状均消失。患儿的体重也趋于正常，体重指数(BMI)为26.1kg/m2。再次行PSG检查发现，浅睡眠所占比例降至52%，慢波睡眠增至17.5%，REM睡眠增至20.5%，觉醒指数为18.1次/h，AHI为1.2次/h，饱和度最低值升至95.4%。根据再次ABPM的结果，夜间平均收缩压和舒张压均符合同性别、年龄和身高者的标准值(分别为114±0.7mmHg和63±0.2mmHg)，日常收缩压指数为13.3%，日常舒张压指数为18.9%。

诊断结果

中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征。在动态血压监测(ABPM)过程中，夜间平均收缩压与舒张压水平高于同性别、年龄和身高者的第95百分位(分别为138.5±7.7mmHg和75.6±3.8mmHg)，日常收缩压指数为1.2%，日常舒张压指数为3.5%，见图3。诊断为动脉高血压。

【病例摘要】 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征1例
【讨论】 近年来，OSA/HS日益受到关注。这种综合征是一系列睡眠障碍性呼吸(SDB)的基础，以打鼾、反复上呼吸道部分阻塞(低通气)和(或)间歇性完全阻塞(呼吸暂停)、血氧水平下降(去饱和)、片段性睡眠和日间过度嗜睡为特征。假如单次呼吸暂停发作持续至少10秒且每小时出现至少5次发作，即可作出OSA/HS的诊断。在一般人群中，男性和女性的OSA/HS发生率分别为24%和9%，儿童的发生率为3%。导致儿童、青少年阻塞性睡眠呼吸障碍(OSDB)的最可能原因为：腺样体肥大、鼻中隔畸形和鼻息肉、颅面部异常(小颌畸形、颌后缩、软腭增大和巨舌)。腺样体肥大可迫使患儿经口呼吸，引起喉部肌肉张力下降，气流方向发生紊乱，导致软腭振动而在睡眠中发出鼾声和出现呼吸暂停/低通气发作。OSA/HS患者的总睡眠时间通常并不会显著减少。然而，上气道阻塞相关性觉醒可引起睡眠结构严重紊乱，表现为浅睡眠显著增加，慢波睡眠和REM睡眠时间则显著减少。这种睡眠模式的改变会导致人体主要功能无法在夜间完全恢复，从而引起一系列病理性状况。就本例患儿而言，在夜间PSG过程中，我们发现了上文所述的睡眠质量、数量的变化。以低氧血症为特征的OSA/HS常伴随高碳酸血症、胸廓内负压增高、交感神经系统(SNS)活性增强、反复觉醒，导致睡眠碎片化和睡眠期间血压变化。我们在REM睡眠和慢波睡眠中均观察到了短暂性血压升高，而且去饱和时间越长，血压的升高幅度越大。中年和老年OSA/HS患者中70%~90%符合动脉性高血压(AH)的诊断标准。然而，目前尚无充分数据支持儿童、青少年OSA/HS与AH有关。有研究者在青少年OSA/HS患者中观察到了肺动脉压和心律的同步变化，而未观察到睡眠期间血压生理性降低，而且ABPM显示夜间和清晨血压升高。由频繁呼吸暂停/低通气发作导致的反复血液动力学波动，可能阻碍血压回到基线水平，后者反过来又导致神经激素和血管改变，引起觉醒状态下血压持续升高和AH的发生。经鼻CPAP装置的问世是OSA/HS患者治疗方面的一大进展。值得注意的是，在消除上气道阻塞后的第1个夜晚，几乎所有患者的血压水平都会恢复正常或接近正常。不过，关于儿童、青少年患者对经鼻CPAP的依从性，我们目前知之甚少。本例患者的情况表明，经鼻CPAP可用于治疗青少年OSDB，并且可使血压节律特征恢复正常。总之，OSA/HS在青少年中并不罕见，而且是AH的***危险因素之一。对青少年患者早期诊断和恰当治疗可降低成年期心血管并发症风险。