主诉

男性，67岁，
主因“突发气短伴头晕3d”入院。

现病史

3d前，患者活动时突感气短，伴头晕、大汗，无晕厥，无胸痛、咳嗽、咳血、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，症状一直不缓解，遂就诊我院门诊。

既往史

高血压病史10年，高脂血症病史5年，右下肢静脉曲张病史3年。吸烟史40年，平均15支/d。否认饮酒史及早发心血管病家族史。

查体

T：36.5℃，P：61次/分，R：24次/分，BP：90/60mmHg
神清，精神稍差，自主**，口唇无紫绀，气管居中。胸廓无畸形，左肺呼吸音低，可闻及少量湿啰音。心界不大，心律61次/分，律齐，P2＞A2，无杂音。腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛。右下肢明显肿胀，压痛，可见曲张静脉。

辅助检查

心电图：窦性心律，SⅠQⅢTⅢ，V1~5导联T波倒置。超声心动图：右心明显扩大，右室壁厚度正常，McConnell征（右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常），中度三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压56mmHg，右室流出道血流加速时间缩短（22ms）；左心相对较小，室间隔运动平坦，左室运动及功能正常。D-二聚体：6192ng/ml。血气分析：PO254.4mmHg，PCO227.8mmHg。双下肢血管超声：双下肢动脉硬化，右下肢深、浅静脉及肌间静脉多发血栓形成，左下肢正常。肺动脉CT：肺动脉分叉处及左肺动脉栓塞。

初步诊断

急性肺动脉栓塞，高血压病3级（极高危），高脂血症。

【病例摘要】 超声心动图可了解心血管结构、功能和血液动力学状态，具有简便、易操作、实时床旁成像等优点，对急性肺栓塞的诊断/鉴别诊断、危险分层、指导治疗和疗效评估意义重大。一旦确诊高危肺栓塞，应立即溶栓或行血栓切除术。
【诊疗过程】 行心电图、凝血功能、血气分析和超声心动图后高度怀疑急性肺动脉栓塞，因超声未发现右心系统栓子无法确诊，行肺动脉CT进一步明确。患者有高血压病史，入院血压90/60mmHg提示低血压状态，超声示右室压力负荷过重、功能障碍，综合考虑为大面积肺栓塞，属高危，需密切监测病情、及时有效治疗。依“2008年欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊疗指南”建议，予溶栓治疗：10min滴入尿激酶4400U/kg，2200U/（kg??h）维持12h；溶栓后皮下注射低分子肝素钙4100U，q12h；3d后加用华法林，7d后停用低分子肝素，华法林维持治疗；治疗过程监测INR，使INR维持在1.5~2.5。治疗2周，患者呼吸困难明显好转，血压130/78mmHg。D-二聚体：290ng/ml。血气分析：PO280.2mmHg，PCO239.4mmHg。超声心动图：右心大小、运动正常，轻度三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压30mmHg，右室流出道血流加速时间100ms；左心大小正常，室间隔运动正常，左室运动及功能正常（图2C、D）。
【讨论】 急性肺栓塞诊治危险分层很关键急性肺栓塞可分为大面积肺栓塞、次大面积肺栓塞和低危肺栓塞，当血栓阻塞＞25%时肺动脉床可出现明显血液动力学改变。此时肺血管阻力、右室压力持续升高，右室出现急性压力负荷过重、扩张、运动减弱和功能障碍，室间隔凸向左室，导致左室舒张期充盈受损。右室壁张力增加还可使右冠状动脉受压，诱发心肌缺血/梗死。此外，左室充盈不足使左室排出量下降、收缩压降低、冠脉血供减少，心肌缺血、循环衰竭甚至死亡接踵而来。此过程中，超声心动图可准确、动态估测肺动脉压力、右室结构/功能和室间隔运动。大面积肺栓塞急性肺栓塞伴低血压（收缩压＜90mmHg持续至少15min或需升压药物维持，排除心律失常、低血容量、脓毒血症或左室功能障碍等）、无脉或严重持续性心动过缓（心律＜40次/分，伴休克症状或体征），为高危肺栓塞，早期生存率不足15%，须紧急溶栓或血栓切除术。本例患者为大面积肺栓塞，属高危。次大面积肺栓塞急性肺栓塞不伴体循环低血压（收缩压≥90mmHg），合并右室功能障碍或心肌坏死。具备任一项提示右室功能障碍：（1）超声示右室扩张或收缩障碍；（2）CT示右室扩张；（3）BNP＞90pg/ml；（4）NTproBNP＞500pg/ml；（5）心电图改变，如新发生完全性/不完全性右束支阻滞、前间隔导联ST段抬高/压低或前间隔导联T波倒置。TnI＞0.4ng/ml或TnT＞0.1ng/ml提示心肌坏死。早期死亡率3%~15%，常需超声心动图协诊，须住院个体化治疗。低危肺栓塞除大面积和次大面积外的肺栓塞均属低危肺栓塞，常不伴右室功能障碍和心肌损伤，早期死亡率＜1%，无需住院治疗。评估肺栓塞超声心动图优势凸显目前用于评估急性肺栓塞的方法主要包括D-二聚体、BNP、肌钙蛋白、胸部X线、心电图、肺通气/灌注显像、肺动脉CT、肺血管造影、血管镜、超声心动图等。从肺栓塞诊断流程出发，超声心动图具无创、经济、可床旁操作、实时获取信息、无副作用和可重复性等优点，其在筛查、鉴别诊断、危险分层、血液动力学监测和疗效评估等方面具有重要价值。目前，次大面积肺栓塞诊断主要依靠超声心动图征象。肺栓塞直接超声征象为右心系统内栓子；间接征象可反应肺栓塞病理生理改变，了解肺动脉压力和右心结构与功能，但非肺栓塞特有，还可见于右室梗死、结节病、肺部疾病等，需注意鉴别。本例患者仅具间接征象，但结合病史、实验室检查、心电图、超声心动图等，高度可疑肺栓塞，终经肺动脉CT确诊。急性肺栓塞诊疗过程中，超声心动图不仅通过三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压，还可了解主动脉、左心和心包情况，除外常与之混淆的临床急症，如主动脉夹层、急性心肌梗死和心脏压塞。一旦确诊急性肺栓塞，超声心动图可有效识别高危患者：右室功能障碍、右心内自由浮动性血栓和卵圆孔未闭。在血压正常患者，右室功能障碍是早期死亡的***预测因子，征象包括右室/左室舒张末径>1、右室舒张末径>30mm、右室运动减弱、室间隔矛盾运动和McConnell征。据此，本例患者属高危分层，依据急性肺栓塞治疗方案应及时行溶栓或血栓切除术。治疗后复查超声心动图显示右室大小和功能恢复正常，右室流出道血流加速时间正常，肺动脉收缩压降低和血栓消失，提示治疗有效。