主诉

患者男，43岁，主因“反复口干、头晕半月”于2012年2月3日16:00就诊我院内分泌科。患者半月前在外院测随机血糖>10mmol/L,未予诊治。后因反复口干、头晕，2月2日于我院门诊检测空腹血糖（FPG）18.26mmol/L,总胆固醇（TC）17.33mmol/L,甘油三酯（TG）52.22mmol/L（4625.12mg/dl），尿酮体10mmol/L,诊断为2型糖尿病（T2DM）酮症合并严重高甘油三酯血症（SHTG）。予糖尿病低脂饮食，门冬胰岛素30早餐前12U、午餐前6U、晚餐前10U皮下注射，瑞舒伐他汀10mg每晚口服等对症治疗并于次日入院。

既往史

：患者平素喜食油腻食物和含糖饮料，患高血压、高血脂和脂肪肝2年，均未诊治；吸烟和饮酒史均10余年。患者为孤儿，家族史不明。

查体

身高180cm;体重89kg;体质指数（BMI）27.47kg/m2;腰围（WC）102cm;臀围103cm;心律78次/min,律齐；腹软，无压痛。

辅助检查

入院急查白细胞计数（WBC）8.08×109/L、中性粒细胞57.6%;尿糖56.0mmol/L、尿酮体1.5mmol/L.FPG29.0mmol/L、Na+136mmol/L、血清肌酐（Scr）57μmol/L,血清尿酸（SUA）0.39mmol/L,血淀粉酶24U/L,pH7.40.次日查FPG11.1mmol/L,SUA0.43mmol/L,糖化血红蛋白（HbA1c）12.6%,糖化血清蛋白386μmol/L;馒头餐试验：空腹C肽（FC-P）0.99μg/L,餐后2hC肽（2hC-P）1.5μg/L;凝血指标正常。血管超声示“右侧颈动脉和双下肢动脉斑块形成”.

【经过】 入院后予糖尿病低脂饮食，门冬胰岛素早餐前10U、午餐前8U、晚餐前8U及睡前诺和灵N8U皮下注射，小剂量胰岛素静滴；予前列地尔20μg及川芎静滴；改瑞舒伐他汀为非诺贝特缓释胶囊0.25g/晚，荷丹片2.16g,3次/d;口服吡格列酮15mg/d、苯溴马隆50mg/d和阿司匹林100mg/d,并予低分子肝素0.4ml/d皮下注射。第3天复查TG23.47mmol/L（2078.74mg/dl），TC9.14mmol/L,尿酮体（-）。第4天TG12.97mmol/L（1148.75mg/dl）、TC8.00mmol/L,FPG10.4mmol/L,餐前及睡前7.7——17.6mmol/L,口干和头晕症状缓解，停止胰岛素静滴。第6天TG8.35mmol/L（739.56mg/dl），TC7.93mmol/L,停用低分子肝素；FPG7.8mmol/L,餐前及睡前5.3——8.3mmol/L.第8天改为门冬胰岛素30早餐前22U、晚餐前20U,皮下注射。第10天TG3.28mmol/L（290.51mg/dl），TC5.32mmol/L,HDL-C0.92mmol/L、LDL-C3.07mmol/L;FC-P1.76μg/L、1hC-P4.09μg/L、2hC-P5.77μg/L.入院后第2、3、6和10天游离脂肪酸（FFA）水平分别为1.71、3.38、0.63和0.13mmol/L（正常值为0.1——0.6mmol/L），C-RP为18.40、13.10、5.59和2.88mg/L（正常值为5.65mmol/L（500mg/dl）定义为非常高。Capell等提出，TG>11.3mmol/L（1000mg/dl）为诊断标准。而Christian等认为TG5.65——22.6mmol/L（500——2000mg/dl）者属SHTG.本例患者TG为52.22mmol/L（4625.12mg/dl），均超过上述标准，较为罕见。流行病学调查显示，人群中血脂水平差异较大，存在明显的种族、国家、地区、年龄及性别差异，这与生活方式、劳动强度、文化水平及遗传因素等相关。Christian等析美国5680名20岁以上成人血脂水平，发现血TG>5.65mmol/L（500mg/dl）者占1.7%,且仅3例血TG>22.6mmol/L（2000mg/dl）。国内对SHTG患病率报道鲜见。SHTG按病因可分为原发性与继发性两类，前者非常罕见，与遗传缺陷有关，主要表现为出生后出现血TG和乳糜微粒水平明显升高，患者终身存在发生急性胰腺炎的风险。继发性SHTG主要发生于血糖控制不佳的糖尿病、甲状腺机能减退、肾功能衰竭、过量饮酒和服用某些药物的患者，且常伴有遗传因素。本例SHTG患者糖尿病伴酮症，腹型肥胖，喜饮酒、含糖饮料，喜食油腻食物，运动少，有高脂血症和脂肪肝病史，半月前发现FPG明显升高，住院前又大量饮用含糖饮料，这些均导致血糖和血渗透压短时间内持续升高，渗透性利尿致血液浓缩，而血糖增高又致胰岛分泌功能明显减退，最终导致血TG急剧升高，超过50mmol/L（4428.5mg/dl），此时有诱发急性胰腺炎和血栓形成的风险。研究表明，当血TG>11.3mmol/L（1000mg/dl）时，脂蛋白酯酶（LPL）清除系统已处于饱和状态，此时若进食高脂或富含产生TG的食物，如单糖、果糖或乙醇后，血T***平将进一步升高。故在严格控制饮食基础上，应积极采取降糖、降脂、补液等措施，以剔除导致HTG的因素。除贝特类药物可降低TG外，低分子肝素皮下注射和小剂量胰岛素静滴也能进一步降低T***平。Henzen等用胰岛素和肝素治疗5例高甘油三酯血症（HTG）诱发的胰腺炎患者，发现发病时平均TG为43mmol/L（3808.51mg/dl），而经2.8d（1——6d）治疗后，血T***平均降至10mmol/L（886mg/dl）以下。本例患者治疗3d后T***平降低，与国外报道一致。10d后胰岛β细胞分泌功能也得到改善，FFA和C-反应蛋白（C-RP）等炎症因子水平也随糖脂毒性改善而好转。因此，对高脂血症人群，应尽早发现HTG,积极改变生活方式，及时予药物治疗。