【病案介绍】
主诉
患者王某，男，62岁，农民。
突发呼吸困难、意识不清半小时余。
现病史
患者半小时前饭后饮水时发生呛咳，随即出现呼吸困难，意识不清，牙关紧咬，无呕吐，无肢体抽搐，小便失禁，家人急呼120送入院高血压病史5年，常年口服降压药物（具体不详），未定期监测血压；脑梗死病史7月余，左侧肢体遗留活动障碍，近2月频繁出现饮水呛咳。
查体
P116次/分，R52次/分，BP170/100mmHg,意识不清，憋喘貌，呼气无异味，面色青紫，双侧瞳孔等大等圆，针尖样大小，对光反射迟钝，口唇紫绀，牙关紧咬，颈软，无抵抗，三凹征（+-），双肺呼吸音粗，可闻及广泛干、湿性啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。四肢肌张力稍高，左侧肢体皮温较右侧低，肌力无法配合测出，双侧Babinski征（+-）。
辅助检查
心电图无异常。血常规：WBC16.79×109/L;Neu14.64×109/L;Neu%87.3;L%10.7;M%1.3.血生化：CK458U/L;CK-MB39U/L;LDH228U/L;UREA11.63mmol/L;GIu9.28mmol/L;胆碱酯酶28%.血气分析（吸氧状态下氧流量为10L/min）：PH7.246PCO259.7mmHg;PO248mmHg;HCO326mmol/L;BE-1mmol/L;SO276%.（此处是静脉血）颅脑CT未见明显异常。双肺CT示：双肺吸入性肺炎，右肺为主。
【其他】
【讨论问题】
①初步诊断？②如何处理？①初步诊断：
【讨论】
1.吸入性肺炎急性II型呼吸衰竭2.意识不清待诊？3.2级高血压②诊断依据：1.既往高血压病史、脑血栓后遗症、近两月频发饮水呛咳。2.误吸病史，突然起病。3.查体：P116次/分，R52次/分，BP170/100mmHg,意识不清，憋喘貌，面色青紫，双侧瞳孔等大等圆，针尖样大小，对光反射迟钝，口唇紫绀，牙关紧咬，颈软，无抵抗，三凹征（+-），双肺呼吸音粗，可闻及广泛干、湿性啰音。四肢肌张力稍高，双侧Babinski征（+-）。吸痰、吸氧、心电监护、导尿；NS250ml+喘定0.5ivd**st;地米10mgivst;给予气管插管+球囊辅助呼吸；20%甘露醇注射液125ml;NS250ml+硝酸甘油10mgivd**st;③鉴别诊断：1.喘息性慢性支气管炎：多见于老年人，伴有慢性咳嗽、咳痰史，喘息常年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音。该患者与本病不符，不支持此诊断，可排除。2.脑出血：典型病例多为50岁以上，有高血压病史，情绪激动或劳动时突然发病，进展迅速，有不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，有偏瘫、失语等脑局灶体征，需靠头颅CT予以诊断。该患者突然起病，意识不清，既往有高血压病史，未定期监测血压，近两月频发饮水呛咳，双侧瞳孔针尖样大小，对光反射迟钝，四肢肌张力稍高，双侧Babinski征（+-）但CT无异常表现，可排除。3.急性有机磷中毒：有机磷农药接触史是确定诊断的重要依据，具有中毒症状的临床表现，呼气有蒜臭味，ChE活力测定作参考。该患者家属述患者无有机磷农药接触史，呼气无异味味，ChE活力测定28%,可排除。气道异物阻塞与处理气道异物阻塞（FBAO）：是导致窒息的紧急情况，如不及时解除，数分钟内可致死亡。FBAO的表现：（一）气道部分阻塞：患者可能一开始就表现为通气不良；或开始通气好，但逐渐恶化，表现乏力、无效咳嗽、吸气时高调噪音、呼吸困难加重、发绀。对待这类患者要同气道完全梗阻患者一样，须争分夺秒救助。（二）气道完全阻塞：患者已不能讲话，呼吸或咳嗽时，双手抓住颈部，无法通气。对此征象必须能立即明确识别。由于气体无法进入肺脏，如不能迅速解除气道阻塞，患者将很快出现意识丧失，甚至死亡。如患者意识已丧失、猝然倒地，则应立即实施心肺复苏（四）对意识丧失者的解除方法：1.解除FBAO中意识丧失：应立即开始CPR.在CPR期间，经反复通气后，患者仍无反应，应继续CPR,严格按30:2的按压/通气比例。2.发现患者时已无反应：急救人员初始可能不知道患者发生了FBAO,在反复通气数次后，患者仍无反应，应考虑到FBAO.可采取以下方法：患者保持平卧。用舌-上颌上提法开放气道，并试用手指清除口咽部异物。如通气时患者胸部无起伏，重新摆放头部位置，注意开放气道状态，再尝试通气。异物清除前，如通气仍未见胸廓起伏，应考虑进一步抢救措施（如Kelly钳，Magilla镊，环甲膜穿刺/切开术）开通气道。如异物取出、气道开通后仍无呼吸，需继续缓慢人工通气。再检查脉搏、呼吸、反应，如无脉搏，即行胸外按压。
病例来源：爱爱医
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全部评论
看到楼上都讲的差不多了，是不也有可能加个急性肺水肿呢？
回复 36楼 lzy6688cn 可以确诊了，误吸了。
回复 33楼 飞白砌玉 病人抢救过来，吸入性肺炎不是短期过程，是脑梗塞发生后的长时间的过程！这个病人饮食经常呛咳。
回复 33楼 飞白砌玉 病人的右主支气管吸出大块的菜叶！梗阻症状
双肺CT示：双肺吸入性肺炎，右肺为主。CT只不过为参考，不能全信请结合临床。
如果说是呼吸衰竭导致血液pH值急骤下降，引起肺的通气和(或)换气功能障碍，以致不能进行有效的气体...脏器功能障碍...瞳孔缩小 那引起呼吸衰竭的病因呢，呼吸衰竭的病因不是脑梗难道而是吸入性肺炎？呵呵！
既然是真实病例，后续情况如何？跟踪报道嘛 想鉴别 抽取胃内容测定有机磷就可以了 一口否定没有说服力
回复 30楼 飞白砌玉 该病人是呼吸衰竭引起的副交感神经兴奋-瞳孔缩小！ 此病人最重要的抢救措施气管插管，球囊辅助呼吸，大约4小时通气改善，呼衰纠正病人慢慢恢复意识，瞳孔恢复正常大小，对光反射灵敏。
回复 飞白砌玉 瞳孔的放大与缩小是由瞳孔括约肌来完成的，而瞳孔括约肌又受眼内的交感付交感神经支配的。最简单的对光反射，强光下瞳孔缩小，暗光下放大。另外在人的情绪波动时，瞳孔大小也会出现变化的。 瞳孔缩小是 交感付交感神经引起，为什么没有瞳孔缩小以外表现？这样解释吸入性肺炎导致瞳孔缩小有问题。
回复 24楼 河口医生 真实病人！这个是典型进行呼衰病人！
回复 27楼 飞白砌玉 瞳孔的放大与缩小是由瞳孔括约肌来完成的，而瞳孔括约肌又受眼内的交感付交感神经支配的。最简单的对光反射，强光下瞳孔缩小，暗光下放大。另外在人的情绪波动时，瞳孔大小也会出现变化的。
脑梗死可以导致ChE活力测定28%。“但双侧瞳孔等大等圆，针尖样大小，对光反射迟钝。”这个请楼主解释一下？
分析 应该问病史很重要！不要着急吗。我只讲我的观点。 一 如果真有服毒家属也不见得知道，再大量喝水掩盖气味。必须排除。 二 主要问病史，一一排除。首先问家属患者有无从事农药工作、有无抑郁表现、有无生气焦虑等。 三 有机磷病史全无，患者半小时前饭后饮水时发生呛咳可为脑梗发生。（邻村一女患者春节晚上蒸完包子后坐在沙发上瞬间昏迷，去医院诊断为脑梗后回家一天后死亡。）可为大面积脑梗死，循环、呼吸衰竭肺水肿。有45%脑梗死 要24小时至48小时外颅脑CT确诊，而当时CT正确诊断为55%。 四 如果CT当时正确诊断颅脑确实没有异常；并排排除发病前有有机磷接触，发病前有慢性肝病或活动性肺结核或严重感染或肿瘤及肝脏损伤导致ChE活力测定28%，（“但双侧瞳孔等大等圆，针尖样大小，对光反射迟钝。”这个请楼主解释一下？）可为是吸入肺炎导致呼吸衰竭昏迷。 如果是脑梗死可能是基底动脉主干闭塞引起广泛的桥脑梗塞，致突发眩晕、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、甚至呼吸及循环衰竭肺水肿。...
回复 23楼 飞白砌玉 这种检查在急救时是很急的！应该问病史很重要！ 急性呼衰是要死人的，单独胆碱酯酶活性减低不能够诊断有机磷中毒！该患者肝功能也是问题！有很多能引起胆碱酯酶活性减低的疾病存在。这也是特例！
我们这个地区是产棉区，有机磷中毒很常见，现在大多是喷药经皮肤吸收中毒。以前多是口服中毒，女性多见，口服量较大，多在半斤以上呈重度中毒，到院时意识清醒的不多，也有刚喝完几分钟送来的，清醒的一般不配合插胃管。治疗的成功率还算不错。 楼主的这个病例的症状体征和检查结果是真实的吗？
3.急性有机磷中毒：有机磷农药接触史是确定诊断的重要依据，具有中毒症状的临床表现，呼气有蒜臭味，ChE活力测定作参考。该患者家属述患者无有机磷农药接触史，呼气无异味味，ChE活力测定28%，可排除。？？？？？？？？？？？？？？？？？？ 以正常人对照胆碱酯酶活力作为100%，急性有机磷中毒时，胆碱酯酶活力在70～50%时为轻度中毒；50～30%为中度中毒；30%以下为重度中毒。
胆碱酯酶28%还是胆碱酯酶活力28%？ 针尖样大小，双肺呼吸音粗，可闻及广泛干、湿性啰音 看看冷丁 老师的以前病例 上个夜班，约凌晨一点。接120电话，有一病儿突发呼吸困难，急需救治。 驱车半小时，至诊所。见二岁半男孩。意识已丧失，呼吸急促，双侧鼻腔白色分泌物，四肢无力。急简要体检，问病史。吸氧、维持静脉通路，病危、签字。至车内，继续详细问病史，体检。得知: 凌晨时，病儿哭闹不安，后家属以为消化不好，给予健胃消食片数粒，未多时，出现呼吸急促，到诊所后，建立静脉通道，拨120求救。等待过程中出现意识丧失，双鼻腔有分泌物。数天来患儿一直无异常。既往亦无先心病等特殊病史。 体检:T末测，但额头不热，p88次/分，R30次/分，Bp未测。深度昏迷，四肢瘫软。双侧瞳孔约1、5mm，光反应差。双鼻腔多量白色分泌物随呼吸流出。口唇无紫绀，咽喉无红肿，无鸣音。叩双肺无过清音，听诊满肺哮鸣音，及大量湿啰音。心律88，音可，无杂音。腹软，平坦。四肢瘫软。病理征未引出。 车内病儿鼻腔分泌物大量流出，擦之不净，不一会，废纸堆积如山 初见该病儿，呈深昏迷状态。瞳孔1、5mm。双鼻腔乳白色分泌物。听诊双肺湿啰音、哮鸣音。四肢瘫软。病史中仅问出服用健胃消食片。结合鼻腔大量分泌物。最初考虑:气管异物。但开始时病儿无呛咳、面紫、唇绀等症。其实从家属疑惑的眼神中应该能看出自己的失误，毕竞现场所见更接近于实事。想想当时应该请教一下家属，有没有异物堵塞气道可能？这不丢人，现场第一人应该有发言权。 由于当时病儿大量的鼻腔分泌物。而无大气管堵塞症状，当时考虑药片在分叉口竖直位卡塞，这样左右气管均可通气，而药片**、溶解带出大量分泌物。 后来在车上还想着要不要海氏法逼出异物，想一想算了，万一药片一移动彻底卡住气管可又得了。这样想着，还装模作样在上腹部半是检查，半时治疗地膜了膜。 到了医院，也还凝惑。到底是异物送到五官科呢(毕竞也有疑问)？还是内科病送到小儿科？ 进电梯的一刹那，决定入住小儿科。毕竞气道异物五官科也是转院处理。 谁知第二天回防大吃一惊。 先是五官科会诊，指出:无呛咳史，病史短。不支持气管异物。必要时cT检查。 紧接着全面体检:发现双侧瞳孔针尖大小。清楚记得上车前瞳孔1、5mm呀，当时已经昏迷了，半小时瞳孔会变化这么快吗？ 接下来的问题简单多了。 02:30病历上:双鼻白色分泌物，深昏迷，皮肤湿冷(此征专门与主管大夫讨论过，当时未见大汗，触膜腹部干燥，四肢倒是没注意。主管大夫支吾以对，估计也没检查到)。 静注阿托品，全项血检，cHE。 02:30病历上:T35、6。p136，R40，瞳孔0、5。双肺罗音明显减少，鼻分泌物减少。 02:50，胆碱酯酶回示:578(4000-12000)。 诊断是明确无疑:农药中毒。 回顾本次出诊，有很多需要检讨的地方: 一，对意识障碍原因分析过于局限，对中毒认识不足; 二，过于注重一方面症状，而忽略了全身症状，典型的一叶障目; 三，观察病人不够仔细。若反复观察瞳孔变化，四肢，当能减少误诊。 该病虽已确诊，但仍有几点未明。 一，上车前已昏迷，为什么瞳孔变化不明显？儿科主任的解释，夜间瞳孔1、5，已算小的了。 二，半个小时时间，瞳孔由1、5缩至0、5。可能还是不可能，论说早应该明显缩小了。内科认为完全可以，具体说不清，儿科主任认为可能系主观描述不准确，各人量化标准问题。 三，为什么病儿一直呈瘫软状，而无肌紧张。大家一致认为病儿口服的可能是混合类农药。深以为然。 四，病儿口中、分泌物为什么无异味？主管大夫介绍，病儿睡前曾大量饮水，并进食，掩盖了农药味。 五小孩如何中的毒。家属说家里没有饮料瓶装的农药呀，唯有的***也没有乱装乱放。孩子昏迷中转院。这成了个谜。
3.急性有机磷中毒：有机磷农药接触史是确定诊断的重要依据，具有中毒症状的临床表现，呼气有蒜臭味，ChE活力测定作参考。该患者家属述患者无有机磷农药接触史，呼气无异味味，ChE活力测定28%，可排除。 ＣＨＥ活力都２８%了，倒排除了有机磷中毒，这是怎么回事？
该病人胆碱酯酶活力已达到28%，难道可以排除急性有机磷中毒吗？ 全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，胆碱酯酶值在70%一50%为轻度中毒，50%一30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。
不知病人后续情况如何？胆碱酯酶活性这么低很可怕 双侧瞳孔针尖样，双肺广泛满干湿性啰音，小便失禁，牙关紧闭，胆碱酯酶28% 仅靠病史和气味来鉴别没有有机磷中毒没有说服力，楼主能详细解释下以上综合症状原因吗？