主诉

【 一般资料】 患者女性，28岁，
【 主诉】 停经37周+,头痛、抽搐、昏迷3h余于2010年4月18日入院。
【 现病史】 患者妊娠约8周时出现恶心、呕吐，常有厌食。妊娠约30周时出现双下肢浮肿，自双足逐渐蔓延至大腿，血压160/95mmHg（1mmHg=0.133kPa），未予治疗。妊娠约34周时进食明显减少，常出现健忘，偶有虚构，但未就医治疗。患者为首次妊娠，停经后未定期行产前检查，既往无高血压病史。入院前3h突然出现头部剧烈胀痛，约30min后意识丧失，反复四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭，共发作5次，每次持续约5rain,入院后予输氧、快速静滴硫酸镁、甘露醇、静脉注射**等处理后抽搐停止，但患者一直处于昏迷状态。
【 体格检查】 体温36.5℃，呼吸22次/min,脉搏120L欠/min,血压180/130mmHg,双下肢水肿（++），中度昏迷状态，瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射减弱，眼底检查视**边缘稍模糊，动脉：静脉=1:3,静脉扩张，四肢肌张力轻度增高，四肢肌腱反射（++），双侧Babinski征（+），克氏征（+）。
【 辅助检查】 白细胞31.0X109/L,中性粒细胞0.855;尿蛋白（++）；肝功能：白蛋白38.1g/L;CK2327U/L;电解质：钠124.5mmol/L、氯97.3mmol/L、钙1.90mmolfL.头颅CT、MRI可见颅内多发异常信号（图l——8）；腰穿颅内压160mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa），脑脊液常规、生化检查均正常。 
【 初步诊断】 妊娠高血压综合征（妊高征）一子痫并EE.
【 治疗】 予降颅压、止痉、镇静及对症治疗。入院10h经**分娩出一活男婴。产后停用镇静止痉药，第2天血压130/80mmHg,无抽搐，但仍处于中度昏迷状态，结合患者妊娠反应——厌食、呕吐较重，并出现健忘、虚构现象，考虑患者在妊娠期间可能存在B族维生素摄取和吸收不足，特别是维生素B.,予补充大量维生素B（300mg/d）、改善脑循环、保护神经元、对症支持治疗等，住院治疗第7天患者意识状态改善，呈嗜睡状态，眼球自发水平震颤、双侧外展不完全；住院治疗第9天意识清楚，言语正常，但记忆力、计算力、定向力较差，行走不稳，Romberg（+），继续补充大量维生素B.等治疗，住院第18天，除近期记忆稍差、行走欠平稳外，其他症状、体征消失，复查颅脑MRI原异常信号基本消失（图9——11），予以出院。出院3个月时随访患者无不适症状，智能正常，无神经系统阳性体征。
【 讨论】 子痫是妊高征发展的最严重阶段，子痫或先兆子痫患者出现血压急剧升高的急性全脑功能障碍综合征。称EE,属高血压脑病或可逆性后部脑病综合征的一种类型。妊高征的先兆子痫患病率约为5%,其中约10%发展为子痫，子痫并发抽搐、意识障碍、视野缺损时往往提示脑部病变。目前多数学者认为其发病机制主要是脑血管“自动调节机制崩溃学说”,自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。妊娠严重高血压时全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄、周围阻力增大、内皮细胞损伤、血管通透性增高、体液和蛋白质渗漏。当血压急剧升高（动脉收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg）。超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成腑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内压超过脑间质压，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿。其并发的脑水肿又称为高血压脑病、可复性后腩病变综合征、可复性脑白质综合征等。子痫性脑病影像学改变主要是头颅CT和MRI局部或弥漫性皮质下白质水肿为主，病变以顶枕叶双侧为主，呈对称或不对称分布，也可累及小脑及脑干，头颅CT为对称性斑片状低密度及稍低密度，头颅MRI呈对称性T.wI低或稍低信号，BWI、FLAIR、DWI呈明显高信号“J.于痫性脑病的临床表现是在妊娠高血压基础上出现头痛、视物模糊、烦躁、惊厥抽搐、恶心呕吐、意识障碍甚至昏迷等症状，起病急，进展快，及时有效地治疗可使临床症状及影像学异常儿乎完全消失，若不及时治疗可发展为脯缺血、大面积脑梗死、脑出血甚至死亡。此类病例若延误诊断和治疗可导致永久性损伤，某些病例预后并不好，严重者甚至可死亡——6J.本例患者临产时出现头痛、抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性及影像学等改变，符合EE的诊断。本例患者为孕产妇，入院时已妊娠37周+,以头痛、反复抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性等为主要表现及影像学等改变，诊断子痫性脑病并不是很难，但值得注意的是患者在妊娠期间妊娠反应严重，并存在长期厌食，可能造成维生素B,摄入及吸收减少并导致中枢神经的损害，应引起临床医师在救治类似患者时高度重视，本例患者由于诊断及时，救治方案正确，获得良好的预后。

现病史

【 一般资料】 患者女性，28岁，
【 主诉】 停经37周+,头痛、抽搐、昏迷3h余于2010年4月18日入院。
【 现病史】 患者妊娠约8周时出现恶心、呕吐，常有厌食。妊娠约30周时出现双下肢浮肿，自双足逐渐蔓延至大腿，血压160/95mmHg（1mmHg=0.133kPa），未予治疗。妊娠约34周时进食明显减少，常出现健忘，偶有虚构，但未就医治疗。患者为首次妊娠，停经后未定期行产前检查，既往无高血压病史。入院前3h突然出现头部剧烈胀痛，约30min后意识丧失，反复四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭，共发作5次，每次持续约5rain,入院后予输氧、快速静滴硫酸镁、甘露醇、静脉注射**等处理后抽搐停止，但患者一直处于昏迷状态。
【 体格检查】 体温36.5℃，呼吸22次/min,脉搏120L欠/min,血压180/130mmHg,双下肢水肿（++），中度昏迷状态，瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射减弱，眼底检查视**边缘稍模糊，动脉：静脉=1:3,静脉扩张，四肢肌张力轻度增高，四肢肌腱反射（++），双侧Babinski征（+），克氏征（+）。
【 辅助检查】 白细胞31.0X109/L,中性粒细胞0.855;尿蛋白（++）；肝功能：白蛋白38.1g/L;CK2327U/L;电解质：钠124.5mmol/L、氯97.3mmol/L、钙1.90mmolfL.头颅CT、MRI可见颅内多发异常信号（图l——8）；腰穿颅内压160mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa），脑脊液常规、生化检查均正常。 
【 初步诊断】 妊娠高血压综合征（妊高征）一子痫并EE.
【 治疗】 予降颅压、止痉、镇静及对症治疗。入院10h经**分娩出一活男婴。产后停用镇静止痉药，第2天血压130/80mmHg,无抽搐，但仍处于中度昏迷状态，结合患者妊娠反应——厌食、呕吐较重，并出现健忘、虚构现象，考虑患者在妊娠期间可能存在B族维生素摄取和吸收不足，特别是维生素B.,予补充大量维生素B（300mg/d）、改善脑循环、保护神经元、对症支持治疗等，住院治疗第7天患者意识状态改善，呈嗜睡状态，眼球自发水平震颤、双侧外展不完全；住院治疗第9天意识清楚，言语正常，但记忆力、计算力、定向力较差，行走不稳，Romberg（+），继续补充大量维生素B.等治疗，住院第18天，除近期记忆稍差、行走欠平稳外，其他症状、体征消失，复查颅脑MRI原异常信号基本消失（图9——11），予以出院。出院3个月时随访患者无不适症状，智能正常，无神经系统阳性体征。
【 讨论】 子痫是妊高征发展的最严重阶段，子痫或先兆子痫患者出现血压急剧升高的急性全脑功能障碍综合征。称EE,属高血压脑病或可逆性后部脑病综合征的一种类型。妊高征的先兆子痫患病率约为5%,其中约10%发展为子痫，子痫并发抽搐、意识障碍、视野缺损时往往提示脑部病变。目前多数学者认为其发病机制主要是脑血管“自动调节机制崩溃学说”,自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。妊娠严重高血压时全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄、周围阻力增大、内皮细胞损伤、血管通透性增高、体液和蛋白质渗漏。当血压急剧升高（动脉收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg）。超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成腑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内压超过脑间质压，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿。其并发的脑水肿又称为高血压脑病、可复性后腩病变综合征、可复性脑白质综合征等。子痫性脑病影像学改变主要是头颅CT和MRI局部或弥漫性皮质下白质水肿为主，病变以顶枕叶双侧为主，呈对称或不对称分布，也可累及小脑及脑干，头颅CT为对称性斑片状低密度及稍低密度，头颅MRI呈对称性T.wI低或稍低信号，BWI、FLAIR、DWI呈明显高信号“J.于痫性脑病的临床表现是在妊娠高血压基础上出现头痛、视物模糊、烦躁、惊厥抽搐、恶心呕吐、意识障碍甚至昏迷等症状，起病急，进展快，及时有效地治疗可使临床症状及影像学异常儿乎完全消失，若不及时治疗可发展为脯缺血、大面积脑梗死、脑出血甚至死亡。此类病例若延误诊断和治疗可导致永久性损伤，某些病例预后并不好，严重者甚至可死亡——6J.本例患者临产时出现头痛、抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性及影像学等改变，符合EE的诊断。本例患者为孕产妇，入院时已妊娠37周+,以头痛、反复抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性等为主要表现及影像学等改变，诊断子痫性脑病并不是很难，但值得注意的是患者在妊娠期间妊娠反应严重，并存在长期厌食，可能造成维生素B,摄入及吸收减少并导致中枢神经的损害，应引起临床医师在救治类似患者时高度重视，本例患者由于诊断及时，救治方案正确，获得良好的预后。

【 一般资料】 患者女性，28岁，
【 主诉】 停经37周+,头痛、抽搐、昏迷3h余于2010年4月18日入院。
【 现病史】 患者妊娠约8周时出现恶心、呕吐，常有厌食。妊娠约30周时出现双下肢浮肿，自双足逐渐蔓延至大腿，血压160/95mmHg（1mmHg=0.133kPa），未予治疗。妊娠约34周时进食明显减少，常出现健忘，偶有虚构，但未就医治疗。患者为首次妊娠，停经后未定期行产前检查，既往无高血压病史。入院前3h突然出现头部剧烈胀痛，约30min后意识丧失，反复四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭，共发作5次，每次持续约5rain,入院后予输氧、快速静滴硫酸镁、甘露醇、静脉注射**等处理后抽搐停止，但患者一直处于昏迷状态。
【 体格检查】 体温36.5℃，呼吸22次/min,脉搏120L欠/min,血压180/130mmHg,双下肢水肿（++），中度昏迷状态，瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射减弱，眼底检查视**边缘稍模糊，动脉：静脉=1:3,静脉扩张，四肢肌张力轻度增高，四肢肌腱反射（++），双侧Babinski征（+），克氏征（+）。
【 辅助检查】 白细胞31.0X109/L,中性粒细胞0.855;尿蛋白（++）；肝功能：白蛋白38.1g/L;CK2327U/L;电解质：钠124.5mmol/L、氯97.3mmol/L、钙1.90mmolfL.头颅CT、MRI可见颅内多发异常信号（图l——8）；腰穿颅内压160mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa），脑脊液常规、生化检查均正常。 
【 初步诊断】 妊娠高血压综合征（妊高征）一子痫并EE.
【 治疗】 予降颅压、止痉、镇静及对症治疗。入院10h经**分娩出一活男婴。产后停用镇静止痉药，第2天血压130/80mmHg,无抽搐，但仍处于中度昏迷状态，结合患者妊娠反应——厌食、呕吐较重，并出现健忘、虚构现象，考虑患者在妊娠期间可能存在B族维生素摄取和吸收不足，特别是维生素B.,予补充大量维生素B（300mg/d）、改善脑循环、保护神经元、对症支持治疗等，住院治疗第7天患者意识状态改善，呈嗜睡状态，眼球自发水平震颤、双侧外展不完全；住院治疗第9天意识清楚，言语正常，但记忆力、计算力、定向力较差，行走不稳，Romberg（+），继续补充大量维生素B.等治疗，住院第18天，除近期记忆稍差、行走欠平稳外，其他症状、体征消失，复查颅脑MRI原异常信号基本消失（图9——11），予以出院。出院3个月时随访患者无不适症状，智能正常，无神经系统阳性体征。
【 讨论】 子痫是妊高征发展的最严重阶段，子痫或先兆子痫患者出现血压急剧升高的急性全脑功能障碍综合征。称EE,属高血压脑病或可逆性后部脑病综合征的一种类型。妊高征的先兆子痫患病率约为5%,其中约10%发展为子痫，子痫并发抽搐、意识障碍、视野缺损时往往提示脑部病变。目前多数学者认为其发病机制主要是脑血管“自动调节机制崩溃学说”,自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。妊娠严重高血压时全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄、周围阻力增大、内皮细胞损伤、血管通透性增高、体液和蛋白质渗漏。当血压急剧升高（动脉收缩压>180mmHg或舒张压>120mmHg）。超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成腑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内压超过脑间质压，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿。其并发的脑水肿又称为高血压脑病、可复性后腩病变综合征、可复性脑白质综合征等。子痫性脑病影像学改变主要是头颅CT和MRI局部或弥漫性皮质下白质水肿为主，病变以顶枕叶双侧为主，呈对称或不对称分布，也可累及小脑及脑干，头颅CT为对称性斑片状低密度及稍低密度，头颅MRI呈对称性T.wI低或稍低信号，BWI、FLAIR、DWI呈明显高信号“J.于痫性脑病的临床表现是在妊娠高血压基础上出现头痛、视物模糊、烦躁、惊厥抽搐、恶心呕吐、意识障碍甚至昏迷等症状，起病急，进展快，及时有效地治疗可使临床症状及影像学异常儿乎完全消失，若不及时治疗可发展为脯缺血、大面积脑梗死、脑出血甚至死亡。此类病例若延误诊断和治疗可导致永久性损伤，某些病例预后并不好，严重者甚至可死亡——6J.本例患者临产时出现头痛、抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性及影像学等改变，符合EE的诊断。本例患者为孕产妇，入院时已妊娠37周+,以头痛、反复抽搐、意识障碍、高血压、尿蛋白阳性等为主要表现及影像学等改变，诊断子痫性脑病并不是很难，但值得注意的是患者在妊娠期间妊娠反应严重，并存在长期厌食，可能造成维生素B,摄入及吸收减少并导致中枢神经的损害，应引起临床医师在救治类似患者时高度重视，本例患者由于诊断及时，救治方案正确，获得良好的预后。