不错，真的，

“关于处理措施，我还是认为行PCI有必要的。。心脏病学实践2006规范化治疗中有篇文章概括的好——“我们倡议，只对急性心肌梗死、高危不稳定性的心绞痛、药物治疗不能控制的顽固性心绞痛进行介入治疗。对于急 ... 手中有<心脏病学实践2006规范化治疗>一书，还是在别的论坛转赠给的呢。在胡教授的一篇W-W-W的文章里也介绍过！

学习中！~诊断治疗都很及时！~现在病人怎样了！~~

“关于处理措施，我还是认为行PCI有必要的。。心脏病学实践2006规范化治疗中有篇文章概括的好——“我们倡议，只对急性心肌梗死、高危不稳定性的心绞痛、药物治疗不能控制的顽固性心绞痛进行介入治疗。对于急性心肌梗死患者越早干预越好。时间就是心肌，时间就是生命；对不稳定型心绞痛患者，首先危险分层，高危患者及早介入，但不是马上，可先用抗血栓药物（氯比格雷，阿司匹林，低分子肝素以及他仃等），72小时内的介入过于激进，由于对非高危患者反而可能增加心肌梗死和死亡风险，注意近来引人注意的早期风险现象”（请问是哪篇文章？我再看看全篇文章！）” ——————心脏病学实践2006规范化治疗——第三十九章《重新评价药物洗脱支架，规范使用接入技术》。。。不是兄台是不是已经找到全文了~~~~~

别沉下去!

同意斑竹的意见，这也是这个病例的争议的一个问题！可是我们主任不认为是再梗！ 这时是否可以再次溶栓治疗？ 不同意再梗的意思，可能是从心电图的改变上（自己认为）下壁导联ST段升高回落与侧壁及胸前的回升的快，是因为当时应用抗凝药物血栓自容？ 如果自容在应用抗凝药物时为什么还会出现再梗？ 不解！赐教！！ ]

全部的心肌酶改变: 471833 个人觉得:再梗的可能性大! 1、有再次胸痛症状 2、心电图ST明显抬高 3、心肌酶的变化符合AMI的动态改变。

斑竹对心肌酶的第2个高峰如何解释?赐教!

当天的心机酶变化： 个人意见: 1，您的诊断？依据？ 急性下壁心肌梗死 、合并右室梗、心律失常 （交界区逸搏心律）、Ⅰ。AVB？（心电图P波看不清） 、阿—斯综合征 、T2DM DN 2，是否合并右室梗？依据？ RV4 ST 段抬高。 ，您对患者当时出现神志丧失考虑是什么？阿—斯综合征 ，您对该患如何处理？： 按AMI处理 ，您对该患的评估与预测如何？ 很差！梗死面积比较大。 ，下壁心梗合并心源性休克在没有PCI的前提下，再灌注治疗是否可以溶栓？利弊如何？ 可以。不如PCI

全部的心肌酶改变: 471833 此附件已经损坏等待作者修复

很好的病例！网上多一些这样的内容就好！心电图诊断急性下壁伴右室梗死条件够，正后壁还不够条件。 山羊 是的！

谢谢LX路医生老兄的继续关注！ 患者第二日晚上的胸痛，心电图和心肌酶改变。。我个人认为是急性冠脉综合症考虑：1、心梗后心绞痛；2、梗塞血管没有完全再通，血栓依然不稳定 依据是：1）胸痛的时候单硝酸异山梨酯有效，新发心梗的话我想不用**或强止痛药是无效的 2）心电图ST段改变和原发心梗差不多，没有新发心梗的表现 3）心肌酶再次出现动态改变 如果认为是“心梗后心绞痛”，那么心肌酶升高如何解释，“新发心梗的话我想不用**或强止痛药是无效的”，这不是绝对的吧，临床上经过扩冠，改善缺血部位的梗塞血管或**该部位的其它血管（左冠脉的分支），该部位的缺血情况改善后，疼痛症状会有所改善。再者梗死后“心肌顿抑”，梗死部位的心肌运动减弱，不利于血运；同时患者疼痛时间一个多小时，心电图较前一心电图比较ST段有明显的提高，但面积没有见大，所以看来再梗的可能性较大！；但“梗塞血管没有完全再通，血栓依然不稳定”，这种可能性有，我们在溶栓后也不是把梗塞的栓子清除赶紧，仅是把纤维帽上新形成的栓子溶解而已，该患有心绞痛病史，说明斑块已不稳定，斑块破裂后，斑块的基底部位会占具管腔的大部分的，疼痛的症状是难免的。 关于处理措施，我还是认为行PCI有必要的。。心脏病学实践2006规范化治疗中有篇文章概括的好——“我们倡议，只对急性心肌梗死、高危不稳定性的心绞痛、药物治疗不能控制的顽固性心绞痛进行介入治疗。对于急性心肌梗死患者越早干预越好。时间就是心肌，时间就是生命；对不稳定型心绞痛患者，首先危险分层，高危患者及早介入，但不是马上，可先用抗血栓药物（氯比格雷，阿司匹林，低分子肝素以及他仃等），72小时内的介入过于激进，由于对非高危患者反而可能增加心肌梗死和死亡风险，注意近来引人注意的早期风险现象”（请问是哪篇文章？我再看看全篇文章！） 没有条件的情况下，继续低分子肝素抗凝，氯比格雷（无货）和阿司匹林联合抗血小板凝集，他仃类降脂稳定斑块。。（正在使用）单硝酸异山梨酯是长效扩血管药物。。可以晚上使用几天。。（因出现心衰，我们使用的是SNP+DA）β受体阻滞剂——理论上是说心衰的病人是不能使用的。但对该患者，我认为要使用。。因为她通过减慢心律，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死的面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。。。（是的，在患者入院时HR37bpm时，当时没有给，但CPR后，心律恢复后，先倍他乐克6.2mg Bid观察，逐渐增量，现在已是12.5mg Bid 没有增的太快）但考虑患者有心动过缓发作，目前是118的心律，依然要密切观察心律，避免出现心动过缓或严重的房室阻滞（是的，一直监护中） 洋地黄制剂的使用可以暂不考虑，一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在心衰的患者可使用***。。。该患者有心动过缓，洋地黄对心脏传导系统有抑制作用，对房室交界区最为明显。。使用洋地黄的时候，因为其正性肌力作用，加强心肌收缩而加重心脏负荷，不利症状改善，同时有导致房室传导阻滞的风险。。所以还是不用的好。。。（在疼痛后24小时才给） 治疗心衰可以使用利尿剂和ACEI类。。利尿剂从10MG开始使用。。注意24小时尿量并电解质情况。。警惕低钾。。ACEI类从小剂量开始使用。。。（在血压平稳后试用6.25g TID 观察血压变化，继续调整中） 个人认为患者度过危险期后最大的问题可能就是心衰的问题——心衰的厉害程度或恢复程度都要试心肌存活情况而定。（告诉老兄，从XDT上和目前的状况看，病情平稳，但不能掉以轻心！）

很好的病例！网上多一些这样的内容就好！心电图诊断急性下壁伴右室梗死条件够，正后壁还不够条件。 山羊

无论怎样，目前患者病情平稳。虽然在治疗的过程中有一些小的变化，总的来讲患者接**稳，但患者存在着心衰，目前应用SNP+DA等药物控制心衰，同时常规按心梗应用药物。进一步观察中！现将今天患者的心电图传上来，大家看看患者的心电情况！ 469657 此附件已经损坏等待作者修复

诶呀！一口气看完了两位兄长的高论！厉害，专业性就是强！ 好久没有接触心内科的病人了，好多东西都已遗忘，今后要常来这里看看，向大家学习学习，以前在心内科学习的时候也是挺下辛苦的，可是一不用现在就都忘了，尤其自己是搞个体的，就是遇到这种患者也是不会接手的，看来是要好好学习了！向两位大哥致敬！向工作在抢救患者生命第一线的工作人员致敬！！！！:handshake

患者第二日晚上的胸痛，心电图和心肌酶改变。。我个人认为是急性冠脉综合症考虑：1、心梗后心绞痛；2、梗塞血管没有完全再通，血栓依然不稳定 依据是：1）胸痛的时候单硝酸异山梨酯有效，新发心梗的话我想不用**或强止痛药是无效的 2）心电图ST段改变和原发心梗差不多，没有新发心梗的表现 3）心肌酶再次出现动态改变 关于处理措施，我还是认为行PCI有必要的。。心脏病学实践2006规范化治疗中有篇文章概括的好]——“我们倡议，只对急性心肌梗死、高危不稳定性的心绞痛、药物治疗不能控制的顽固性心绞痛进行介入治疗。对于急性心肌梗死患者越早干预越好。时间就是心肌，时间就是生命；对不稳定型心绞痛患者，首先危险分层，高危患者及早介入，但不是马上，可先用抗血栓药物（氯比格雷，阿司匹林，低分子肝素以及他仃等），72小时内的介入过于激进，由于对非高危患者反而可能增加心肌梗死和死亡风险，注意近来引人注意的早期风险现象” 没有条件的情况下，继续低分子肝素抗凝，氯比格雷和阿司匹林联合抗血小板凝集，他仃类降脂稳定斑块。。单硝酸异山梨酯是长效扩血管药物。。可以晚上使用几天。。β受体阻滞剂——理论上是说心衰的病人是不能使用的。但对该患者，我认为要使用。。因为她通过减慢心律，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死的面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。。。但考虑患者有心动过缓发作，目前是118的心律，依然要密切观察心律，避免出现心动过缓或严重的房室阻滞 洋地黄制剂的使用可以暂不考虑，一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在心衰的患者可使用***。。。该患者有心动过缓，洋地黄对心脏传导系统有抑制作用，对房室交界区最为明显。。使用洋地黄的时候，因为其正性肌力作用，加强心肌收缩而加重心脏负荷，不利症状改善，同时有导致房室传导阻滞的风险。。所以还是不用的好。。。 治疗心衰可以使用利尿剂和ACEI类。。利尿剂从10MG开始使用。。注意24小时尿量并电解质情况。。警惕低钾。。ACEI类从小剂量开始使用。。。 个人认为患者度过危险期后最大的问题可能就是心衰的问题——心衰的厉害程度或恢复程度都要试心肌存活情况而定

bqg2006 : 不得不佩服你们。。我想这个病人的抢救和治疗是建立在你们扎实的理论知识、丰富的临床经验和到位的观察护理基础上的。。。实在佩服！！是我学习的目标。 昨天晚班下班就来了。。因为昨天也碰到一个急性心梗的患者。。胸痛一个小时入院。入院时自觉胸痛症状稍微减轻，疼痛由开始的满胸壁局限到心前区。。心电图是急性前壁高侧壁心梗（V2-4ST抬高0.3-0.5； 11 111 AVF ST下移0.1-0.2； 1 AVL ST抬高0.1 ）。。刚开始询问病史，还没有开始体察。突发心脏骤停。。心脏按压。。上心电监护示室颤。。立即肾上腺静推。。建立静脉通道。。心电监护仪换成除颤仪后立即开始除颤。。共三次。。依然无效。。抢救40分钟死亡。。没有抢救过来让我不爽很久啊。。 有个问题一直在想：在这种情况下，突发的心脏骤停，原因肯定是广泛的心肌梗死所致。。那么在骤停的同时即予再灌注治疗——溶栓；另一方面积极的心肺复苏和除颤抢救，是否能够提高抢救的成功率？？

第2天：晨6:00时，心肌酶CK达最低值（见心肌酶谱表）。下午血压可不用升压药维持，病情平稳。 第2天晚：前半夜病情平稳，生命指标正常。但凌晨6:30突然出现呼吸困难，胸前区疼痛，向后背部放散，当时查心电图（见图），当时血压140/60mmHg，HR118bpm R28次/分，当时夜班给予单硝酸异三梨酯（奥舒静）静点，同时给予平喘药物后，持续1小时多，病情有所缓解。但出现气短、腹账、不能平卧。查体：神志清，痛苦面容、略烦躁，呼吸促，口唇微发绀，颈静脉无怒张，双肺可闻及喘鸣及湿罗因，双足指凹征阳性。进入第3天。 问题： 1，患者心肌酶变化如何解释？是再梗、还是CPR时除颤造成的心肌损伤导致心肌坏死标记物释放入血还是其它？疼痛如何解释？再梗还是心梗后心绞痛？ 2，患者存在心衰（Kilip分级Ⅳ级），这时的治疗除扩冠与利尿及其它基础药物（抗凝、Statin、ASP等）治疗，能否应用西地兰？ 这是夜班接班后做的心电图：（2007.09.11 18：55） 468428468429468430 心肌酶谱的变化： 468431 ] 此附件已经损坏等待作者修复

首先谢谢老兄的参与： “我想心梗诊断是没有问题的：患者78岁，有高血压病CHD病史、心绞痛病史，存在心梗危险因素；有胸前区紧缩感，伴胸闷气促；ECG11，111，AVF导联ST抬高，有动态改变；心肌酶升高且呈动态改变”。支持，急性下壁MI合并右室梗、心源性休克成立。 考虑右室心梗的依据是：1、有休克，心动过缓所致逸搏心律改变要考虑累及右冠可能；2、心电图中AVL导联ST导联下移、ST改变Ⅲ导联>Ⅱ导联、使用阿托品后的心电图上V4R，V5R导联有所抬高——这些心电图改变考虑累及右冠状动脉的可能性很大。右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90％、91％、91％和82％。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。 　　神志丧失考虑：1、心源性 37次的异搏心律+持续低血压导致脑供血不足，缺血缺氧，引起神志改变——当心律和血压有所回升后症状有一过性的改善进一步支持。。（这种情况在抢救的过程有所表现，但不明显）但不能解释后来再次出现的神志丧失；2、脑血管意外脑梗塞？脑出血？发生心梗的时候血管高凝状态是可以同时合并脑梗的。。。（关于这个问题，我是这样认为的，由于患者入院时的心电图是交界区性逸搏心律（QRS前无p波但可见逆行p波），心律慢导致大脑灌注相对不足，同时存在休克加重灌注不足而致。这也是我们考虑大脑本身疾病的缘故吧。神经系统疾病导致昏迷的多见大量出血、大脑中动脉或梗内动脉栓塞、颅内感染性疾病（会有高热）等才能出现迅速进入昏迷状态，但该患无高热与神经检查的阳性体征。故排除之。）另外患者进行了溶栓治疗，同时应该也有积极的抗凝抗血小板措施，没有监测凝血功能的情况下是否出现了出血呢？？也有这个可能；（我们在溶栓前已验PT APTT INR——正常，ASP、Satins、低分子肝素已应用，但由于患者处于休克与心律慢没有应用ACSI与β-B）3、高渗性昏迷可能性不大。。。（虽然没有血气但从离子与血糖等来简单计算无高渗！） 关于处理措施：1、积极的升压加快心律，抗凝抗血小板，维持生命体征是首要的（支持！） 2、第一次阿托品付肾使用 ——我想应该是静推吧。。心律是有所回升的。。后面再次使用三次我觉得不妥，本身付肾有致心律失常的作用，而且，对于心律慢的患者加快心律用异丙肾比较好。。所以我的意见是第一次静推后静脉滴注异丙肾维持，应该可以维持心律。。这个病例的可能原因1、再灌注性心律失常；因为在溶栓后1.5小时左右发生，可以解释的！2、与多次给药后药物所致，因为患者当时处于休克与心律低（37bpm）不能行IABP与临时心脏起搏，只能应用药物来治疗（基层医院的情况所致，是否给异丙肾就不会发生VF呢？），仅2.5mg的副肾不至于此；这就是可能3、心脏疾病本身所致。] 3、患者79岁>75岁。。。生命体征不平稳。。这个时候溶栓治疗利弊如何？也拿不准的。。期待高手指点~~~STEMI，年龄≥ 75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，ＡＭＩ死亡的危险性均很大。尽管研究表明，对年龄≥ 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥ 75岁的ＡＭＩ患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIａ类适应证)。”与溶栓的禁忌症里没有谈到是否存在休克为禁忌] 4、在没有条件行PCI的情况下，等生命体征平稳，即血压心律正常的时候还是建议去上级医院行介入治疗。。。（这关于易化的问题，在2007ESC有相关的实验论述文章，不减低死亡率与延长生命）

诊断：1、冠心病 急性心肌梗死（下壁+右室）心律失常 心功能1V级；2、心源性休克；3、神志改变查因：①心源性？②脑血管意外 脑梗塞？③高渗昏迷？；4、2型糖尿病 我想心梗诊断是没有问题的：患者78岁，有高血压病CHD病史、心绞痛病史，存在心梗危险因素；有胸前区紧缩感，伴胸闷气促；ECG11，111，AVF导联ST抬高，有动态改变；心肌酶升高且呈动态改变 考虑右室心梗的依据是：1、有休克，心动过缓所致异搏心律改变要考虑累及右冠可能；2、心电图中AVL导联ST导联下移、ST改变111导联>11导联、使用阿托品后的心电图上V4R，V5R导联有所抬高——这些心电图改变考虑累及右冠状动脉的可能性很大。 神志丧失考虑：1、心源性 37次的异搏心律+持续低血压导致脑供血不足，缺血缺氧，引起神志改变——当心律和血压有所回升后症状有一过性的改善进一步支持。。但不能解释后来再次出现的神志丧失；2、脑血管意外脑梗塞？脑出血？发生心梗的时候血管高凝状态是可以同时合并脑梗的。。。另外患者进行了溶栓治疗，同时应该也有积极的抗凝抗血小板措施，没有监测凝血功能的情况下是否出现了出血呢？？也有这个可能；3、高渗性昏迷可能性不大。。。 关于处理措施：1、积极的升压加快心律，抗凝抗血小板，维持生命体征是首要的 2、第一次阿托品付肾使用 ——我想应该是静推吧。。心律是有所回升的。。后面再次使用三次我觉得不妥，本身付肾有致心律失常的作用，而且，对于心律慢的患者加快心律用异丙肾比较好。。所以我的意见是第一次静推后静脉滴注异丙肾维持，应该可以维持心律。。 3、患者79岁>75岁。。。生命体征不平稳。。这个时候溶栓治疗利弊如何？也拿不准的。。期待高手指点~~~ 4、在没有条件行PCI的情况下，等生命体征平稳，即血压心律正常的时候还是建议去上级医院行介入治疗。。。