【 一般资料】 1例56岁男性
【 主诉】 因反复肺炎来肺科门诊就诊。
【 现病史】 3y前，该患者出现排痰性咳嗽2wk余，继之出现寒颤，高热达39.4℃，胸片显示左肺下叶有渗出。经抗生素治疗后达到临床和影像学上的痊愈。1y后，该患者出现类似的症状，胸片显示右肺下叶有渗出，被收治入院。痰培养结果阴性，经广谱抗生素治疗一段时间后，该患者完全康复。4mo前，该患者在就餐时出现哽咽和持续性排痰性咳嗽，经过2个疗程的口服抗生素治疗后无明显好转，发热、寒颤进一步加重，因肺炎收治入院。胸部CT示双侧肺下叶肺泡渗出。经抗生素治疗后，该患者热退，但仍有持续性排痰性咳嗽。
【 既往史】 该患者既往史无殊，无吸烟史、服药史或***史。否认有使用石蜡油或油性滴鼻剂史。系统性回顾表明该患者在近2y体重减轻20磅，常常腹泻，肩关节晨僵，偶尔失眠和心悸。第1次肺炎发作后有晕厥前症状，当时急诊检查示有窦性心动过速和2s的宽QRS波群心动过速。基本排除心肌梗死，心超、应激和倾斜试验无明显异常，否认有意识丧失。
【 体格检查】 该患者的血压145/85mmHg,心律125次/min,呼吸和体温正常。头颈部查体：口咽部不红，颈淋巴结无明显肿大，甲状腺不大。胸部查体：右肺基底部可闻及吸气相湿啰音，心动过速，可及Ⅱ/Ⅳ收缩期喷射性杂音。腹部无触痛，无明显器官肿大。神经系统检查无局灶阳性体征，深腱反射+++和轻度的静止性震颤。
【 辅助检查】 血常规示白细胞为4900个/?L,分类计数正常。血红蛋白为15.2g/dL,血小板为219000个/?L.血生化学检查正常。血清IgG为1744mg/dL,明显升高（正常参考值为700——1600mg/dL）。HIV阴性，肺功能检查结果均为正常。上次住院时的胸部CT如图1所示。[attach]1427565[/attach]图1最近一次因肺炎入院时的胸部CT,肺下叶显像。 
【 讨论】 反复发生肺部浸润的鉴别诊断范围很广，包括真正的肺炎和许多非感染性肺部疾病，如肺栓塞、过敏性肺炎、药物反应、风湿性疾病的肺部表现、肺泡出血综合征和特发性疾病（如闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、嗜酸细胞性肺炎和肺泡蛋白沉积症）。在同一部位反复发生的单侧性肺炎提示可能存在解剖异常导致的局灶性感染，如肿瘤、纵隔腺病、异物、局灶性支气管扩张或支气管隔离症。双侧或转移性肺炎可能是弥漫性肺病（COPD或支气管扩张）或免疫性缺陷病的并发症，但如果渗出主要在引力沉积区，须考虑吸入性肺炎。如有摄入石蜡油史，外源性类脂性肺炎的胸片也可有吸入性肺炎的表现。另外，须仔细询问有无意识丧失或吞咽困难的病史。吞咽困难由于吞咽的功能性或结构性异常造成，因此需进行相关的影像学检查和详细的神经肌肉检查。后者包括甲状腺功能的检查以查找有无继发于Graves病的甲状腺毒症的证据。Graves病如何影响呼吸系统，其与反复发生的吸入性肺炎的关系又是什么呢？Graves病常常会影响呼吸系统，有证据表明约90%的患者在诊断时有呼吸困难症状，这主要归咎于甲状腺激素水平升高引起的代谢亢进和神经肌肉效应。一项小样本研究表明，咳嗽、呼吸困难和吞咽困难可能是由于颈部或胸骨后甲状腺肿大直接压迫上呼吸道或食管所致。代谢率的提高与甲状腺毒症有关，导致二氧化碳过度生成，从而使肺泡过度通气。另外，甲状腺毒症患者对二氧化碳和低氧的反应性通气增加，导致呼吸急促和呼吸困难进一步加重。50%的神经肌病患者的可逆性骨骼肌无力由Graves病引起，但对其仍缺乏足够认识。一般来说，近端肌肉常常是无触痛性乏力，血肌酶水平正常，肌电图检查无特异性发现。约25%的患者可同时累及膈肌和腹部呼气肌，致使吸气和呼气逐渐减弱，最终导致肺活量和肺顺应性下降从而出现各种呼吸道症状。一项Graves病的小样本研究表明，肺部并发症可因咽部肌肉乏力造成吞咽困难引起误吸所致。虽然Graves病的重症肌无力并不常见，非甲状腺肿大引起吞咽困难的大部分患者可能存在延髓肌病，可同时伴有全身肌无力也可单独存在，无其他骨骼肌受累的证据。反复发生的吸入性肺炎常常是这些患者最早的异常表现，有助于诊断。例如，Marks等曾报道1例56岁女性患者，有震颤、体重减轻病史3y,无肌肉乏力，进食时常常哽咽，有至少3次下垂肺叶处的肺炎史，最后诊断为Graves病，钡餐检查提示误吸。甲亢平治疗后，该患者的所有症状都消失了，复查钡餐结果正常，随访3y没有再发肺炎。Chiu等报道部分患者还有甲状腺毒性引起的食管运动功能障碍。造成食管运动功能障碍的机制尚不明确，但是，与延髓肌病类似，治愈甲状腺毒症能够使吞咽困难恢复正常，肺炎不再反复发作。该患者的临床和影像学表现提示为反复吸入性肺炎。同时，该患者也有典型的甲状腺毒症的临床表现和体征，包括体重减轻、濒临晕厥、腹泻、心动过速、震颤和反射亢进。甲状腺功能检查结果表明TSH