主诉

一位55岁男性患者，

现病史

于是来到急诊室，目前会间歇性的头晕眼花。

既往史

既往有高血压、糖尿病及血脂异常，突然出现胸骨后疼痛放射至左臂，并伴有出汗及呼吸急促，发生过2次呕吐。

查体

体温 37.4℃，心律 70次/分，血压 110/70mmHg，呼吸 24次/分。没有发现颈静脉扩张，肺部轻度水泡音，心脏听诊不规则，S4心音存在。

辅助检查

心电图检查如图所示，

【请教】 请给出您的判断。 这是一篇读片会的心电图。但我们是临床医生，不仅仅是心电图医师，除了根据心电图判断患者存在哪些异常，请结合病例仔细思考，回答下列问题。 1、你能判断出哪条冠脉是犯罪血管吗？ 2、图中的传导异常是什么原因造成的？ 3、对于这种情况应采取怎样的治疗？ 4、如果解释病人的各种症状和体征？
【讨论】 首先，根据心电图可以判断这位病人存在：1）窦性心律伴2度1型房室传导阻滞（文氏现象）；2）Ⅱ导联、Ⅲ导联、aVF导联ST段抬高；Ⅰ导联、aVL导联ST段压低的下壁心肌梗死。 1、答案：右冠状动脉（RCA） 这是因为在心电图中我们看到，在Ⅱ、Ⅲ导联以及aVF导联出现ST抬高现象。这些导联代表心脏的下部。通过回忆冠脉的解剖位置（图1）我们知道是右冠状动脉为心肌下壁、右心室及后壁输送血液。因此，犯罪血管为右冠状动脉。 2、答案：副交感神经兴奋及房室结动脉缺血 这是一个伴随下壁心肌梗死出现的房室传导阻滞——二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）。副交感神经兴奋可以出现在下壁心肌梗死中。可能的机制包括迷走神经可以提高副交感神经系统兴奋，从而导致房室传导变缓、房室传导阻滞以及Bezold-Jarisch反射放缓。房室结缺血可能也是一部分原因。需要记住的是房室阻断剂像β受体阻滞剂可以导致一度房室传导阻滞或是本病例中的二度Ⅰ型房室传导阻滞。 并且，右冠脉不仅提供右心室及下壁的血流，同时还**窦房结合房室结。而RCA梗死后就会导致房室结动脉（RCA分支）血流减少，这会导致房室结缺血并且出现传导异常。如果是窦房结功能障碍，RCA的闭塞一定是非常近端的。因为窦房结动脉为RCA的第一个分支。而房室结动脉会更远一些，这是RCA引起的急性冠脉综合征（ACS）非常常见的影响。 3、答案：ST段抬高型心肌梗死导致的ACS的标准治疗，不需对传导异常进行治疗 包括：阿司匹林、β-受体阻滞剂、用于胸痛的硝酸盐或**、氧气吸入、用于抗凝的肝素、他汀类药物以及ACEI等。 这些药物治疗不稳定心绞痛是足够的。对于NSTEMI来说应该进行紧急（24h-48h）冠脉血管造影。而对于ST段抬高心肌梗死患者来说，则需在90min内进行冠脉造影血运重建或溶栓治疗。 二度Ⅰ型房室传导阻滞不需要治疗。因为这是一个良性的节律，很少导致症状性心动过缓。一旦缺血的情况被血运重建改善，房室传导阻滞即可恢复。 4、在心肌缺血时，交感神经系统和副交感神经系统活跃将会导致多种症状。交感神经系统过度**会导致冷汗、心悸（心动过速心肌收缩力增加）、皮肤冰冷（血管收缩）以及濒死感。 副交感神经过度**会导致恶心、呕吐（通过迷走神经**）和全身无力。以及一些心肌缺血过程中所带来的症状包括： a、由于炎症引起的轻微发热（注意：动脉粥样硬化是一种炎症反应过程）。 b、交感神经系统过度**所引起的心动过速及高血压。 c、S4心音。S4（心房奔马律）是在心房收缩时，血液从左房冲击非顺应性左室造成的。当心肌缺血时，左心室无法放松导致其顺应性减低，因此出现S4心音。 d、二尖瓣关闭不全杂音（**肌功能障碍所致）。