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急性淋巴细胞白血病化疗后可逆性后部白质脑病综合征一例

s****3其他医务者

更新时间:2018-05-26 15:08

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病例摘要

【基本信息】女,28岁

【病案介绍】

主诉

【 一般资料】 患者,女,49岁
【 主诉】 2013年1月27日因“甲状腺癌、颈椎转移癌术后3年余伴左颌面肿胀半年”就诊于骨科。
【 现病史】 患者3年余前于外院发现“甲状腺滤泡性癌并颈2椎体转移”,并行“甲状腺癌并颈椎转移癌切除术”,术后恢复良好。2年前患者逐渐出现手脚麻木无力,进行性加重,四肢麻木并活动障碍,行走困难,当地医院颈椎核磁共振示颈2椎体占位性病变,肿物破坏颈2椎体,向后压迫脊髓。考虑甲状腺滤泡癌颈椎转移癌术后复发,遂行“颈椎肿物切除、内固定植骨融合术”,术后回当地医院行1疗程放疗。半年前患者无明显诱因出现左侧颌面部肿物,开始无伴疼痛、发热、皮温升高。后肿物逐渐增大,伴疼痛,张口受限,吞咽困难,进食受影响,不伴发热、盗汗、咯血,不伴夜间疼痛加剧。
【 查体】 专科检查:颜面不对称,左下颌区可见明显肿物膨隆,界限不清,大小约8cm×8cm,质地较硬,活动度差,与周围组织有粘连,无触痛或触压后出血,无波动感、搏动感。张口度约1.5cm,开口型竖直向下。颈部各区未扪及肿大淋巴结。脊柱无压痛,左侧颈部、后颈部分别见长约4cm和6cm的斜行和纵行手术瘢痕,向两侧转头受限。右侧髂骨可扪及一大小约5.0cm×5.0cm肿物,质坚硬,无压痛,与周围分界不清。双侧肌体肌力5级,双侧手脚麻木感,两侧对称。口腔全景片:左侧下颌角区及升支区骨质溶骨性破坏(图1a)。CT检查:左下颌骨升支周围、咀嚼肌深面见软组织肿块影,边界清,肿块大小约5.6cm×5.1cm×5.6cm,密度均匀;下颌骨升支、下颌角骨质破坏,骨质破坏边缘不规则(图1b,图1c)。左翼内肌受侵犯;左侧咽旁间隙受压变窄(图1d,图1e),未见明确侵犯。核磁共振成像:C7及T3椎体左后份结节,考虑转移可能。腰椎正侧位片:右侧骶髂关节上份骨质破坏,结合病史,考虑甲状腺癌骨转移可能性大。 
【 治疗经过】 鉴于患者甲状腺癌的病史较长,肿瘤恶性程度较低,而且患者及其家属要求解决颌面部疾患的愿望强烈,于是转到口腔科作进一步治疗。经过分析、讨论后,为患者行“左下颌骨次全切除术和左下颌骨巨大肿物扩大切除术”;考虑到肿瘤已发生多处转移,患者左下颌骨缺损未予修复。手术标本的组织病理学检查提示甲状腺滤泡癌的下颌骨转移。术后患者恢复良好,颌面部疼痛得到缓解,进食明显改善,术后1周出院。病理检查:显微镜下瘤细胞呈梁索状或滤泡样结构(图2a),滤泡内有胶质。瘤细胞呈圆形,胞浆丰富红染,核小、颗粒状,核分裂象不多见(图2b)。免疫组织化学见甲状腺转录因子1(thyroidtransc**tionfactor,TTF-1)(+)(图2c)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)(+)(图2d)、细胞角蛋白20(cytokeratin,CK20)(-)、降钙素(-)、嗜铬粒蛋白(chromograninA,CgA)(-)、突触素(synaptophysin,Syn)(-),结合临床病史,符合甲状腺滤泡癌转移。

现病史

【 一般资料】 患者,女,49岁
【 主诉】 2013年1月27日因“甲状腺癌、颈椎转移癌术后3年余伴左颌面肿胀半年”就诊于骨科。
【 现病史】 患者3年余前于外院发现“甲状腺滤泡性癌并颈2椎体转移”,并行“甲状腺癌并颈椎转移癌切除术”,术后恢复良好。2年前患者逐渐出现手脚麻木无力,进行性加重,四肢麻木并活动障碍,行走困难,当地医院颈椎核磁共振示颈2椎体占位性病变,肿物破坏颈2椎体,向后压迫脊髓。考虑甲状腺滤泡癌颈椎转移癌术后复发,遂行“颈椎肿物切除、内固定植骨融合术”,术后回当地医院行1疗程放疗。半年前患者无明显诱因出现左侧颌面部肿物,开始无伴疼痛、发热、皮温升高。后肿物逐渐增大,伴疼痛,张口受限,吞咽困难,进食受影响,不伴发热、盗汗、咯血,不伴夜间疼痛加剧。
【 查体】 专科检查:颜面不对称,左下颌区可见明显肿物膨隆,界限不清,大小约8cm×8cm,质地较硬,活动度差,与周围组织有粘连,无触痛或触压后出血,无波动感、搏动感。张口度约1.5cm,开口型竖直向下。颈部各区未扪及肿大淋巴结。脊柱无压痛,左侧颈部、后颈部分别见长约4cm和6cm的斜行和纵行手术瘢痕,向两侧转头受限。右侧髂骨可扪及一大小约5.0cm×5.0cm肿物,质坚硬,无压痛,与周围分界不清。双侧肌体肌力5级,双侧手脚麻木感,两侧对称。口腔全景片:左侧下颌角区及升支区骨质溶骨性破坏(图1a)。CT检查:左下颌骨升支周围、咀嚼肌深面见软组织肿块影,边界清,肿块大小约5.6cm×5.1cm×5.6cm,密度均匀;下颌骨升支、下颌角骨质破坏,骨质破坏边缘不规则(图1b,图1c)。左翼内肌受侵犯;左侧咽旁间隙受压变窄(图1d,图1e),未见明确侵犯。核磁共振成像:C7及T3椎体左后份结节,考虑转移可能。腰椎正侧位片:右侧骶髂关节上份骨质破坏,结合病史,考虑甲状腺癌骨转移可能性大。 
【 治疗经过】 鉴于患者甲状腺癌的病史较长,肿瘤恶性程度较低,而且患者及其家属要求解决颌面部疾患的愿望强烈,于是转到口腔科作进一步治疗。经过分析、讨论后,为患者行“左下颌骨次全切除术和左下颌骨巨大肿物扩大切除术”;考虑到肿瘤已发生多处转移,患者左下颌骨缺损未予修复。手术标本的组织病理学检查提示甲状腺滤泡癌的下颌骨转移。术后患者恢复良好,颌面部疼痛得到缓解,进食明显改善,术后1周出院。病理检查:显微镜下瘤细胞呈梁索状或滤泡样结构(图2a),滤泡内有胶质。瘤细胞呈圆形,胞浆丰富红染,核小、颗粒状,核分裂象不多见(图2b)。免疫组织化学见甲状腺转录因子1(thyroidtransc**tionfactor,TTF-1)(+)(图2c)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)(+)(图2d)、细胞角蛋白20(cytokeratin,CK20)(-)、降钙素(-)、嗜铬粒蛋白(chromograninA,CgA)(-)、突触素(synaptophysin,Syn)(-),结合临床病史,符合甲状腺滤泡癌转移。

查体

【 一般资料】 患者,女,49岁
【 主诉】 2013年1月27日因“甲状腺癌、颈椎转移癌术后3年余伴左颌面肿胀半年”就诊于骨科。
【 现病史】 患者3年余前于外院发现“甲状腺滤泡性癌并颈2椎体转移”,并行“甲状腺癌并颈椎转移癌切除术”,术后恢复良好。2年前患者逐渐出现手脚麻木无力,进行性加重,四肢麻木并活动障碍,行走困难,当地医院颈椎核磁共振示颈2椎体占位性病变,肿物破坏颈2椎体,向后压迫脊髓。考虑甲状腺滤泡癌颈椎转移癌术后复发,遂行“颈椎肿物切除、内固定植骨融合术”,术后回当地医院行1疗程放疗。半年前患者无明显诱因出现左侧颌面部肿物,开始无伴疼痛、发热、皮温升高。后肿物逐渐增大,伴疼痛,张口受限,吞咽困难,进食受影响,不伴发热、盗汗、咯血,不伴夜间疼痛加剧。
【 查体】 专科检查:颜面不对称,左下颌区可见明显肿物膨隆,界限不清,大小约8cm×8cm,质地较硬,活动度差,与周围组织有粘连,无触痛或触压后出血,无波动感、搏动感。张口度约1.5cm,开口型竖直向下。颈部各区未扪及肿大淋巴结。脊柱无压痛,左侧颈部、后颈部分别见长约4cm和6cm的斜行和纵行手术瘢痕,向两侧转头受限。右侧髂骨可扪及一大小约5.0cm×5.0cm肿物,质坚硬,无压痛,与周围分界不清。双侧肌体肌力5级,双侧手脚麻木感,两侧对称。口腔全景片:左侧下颌角区及升支区骨质溶骨性破坏(图1a)。CT检查:左下颌骨升支周围、咀嚼肌深面见软组织肿块影,边界清,肿块大小约5.6cm×5.1cm×5.6cm,密度均匀;下颌骨升支、下颌角骨质破坏,骨质破坏边缘不规则(图1b,图1c)。左翼内肌受侵犯;左侧咽旁间隙受压变窄(图1d,图1e),未见明确侵犯。核磁共振成像:C7及T3椎体左后份结节,考虑转移可能。腰椎正侧位片:右侧骶髂关节上份骨质破坏,结合病史,考虑甲状腺癌骨转移可能性大。 
【 治疗经过】 鉴于患者甲状腺癌的病史较长,肿瘤恶性程度较低,而且患者及其家属要求解决颌面部疾患的愿望强烈,于是转到口腔科作进一步治疗。经过分析、讨论后,为患者行“左下颌骨次全切除术和左下颌骨巨大肿物扩大切除术”;考虑到肿瘤已发生多处转移,患者左下颌骨缺损未予修复。手术标本的组织病理学检查提示甲状腺滤泡癌的下颌骨转移。术后患者恢复良好,颌面部疼痛得到缓解,进食明显改善,术后1周出院。病理检查:显微镜下瘤细胞呈梁索状或滤泡样结构(图2a),滤泡内有胶质。瘤细胞呈圆形,胞浆丰富红染,核小、颗粒状,核分裂象不多见(图2b)。免疫组织化学见甲状腺转录因子1(thyroidtransc**tionfactor,TTF-1)(+)(图2c)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)(+)(图2d)、细胞角蛋白20(cytokeratin,CK20)(-)、降钙素(-)、嗜铬粒蛋白(chromograninA,CgA)(-)、突触素(synaptophysin,Syn)(-),结合临床病史,符合甲状腺滤泡癌转移。

【诊治过程】

诊治经过

于2013年9月12日行VICLP方案-长春新碱2mg第1、8、15、22天;去甲氧柔红霉素10mg第1天至第3天、第15天至第17天;环磷酰胺1.1g第1、15天;左旋门冬酰胺酶10000U第13天至第22天,**10mg第1天至第14天,后两周逐渐减量,至第28天停药),化疗后评估骨髓达完全缓解。并行腰椎穿刺及鞘内注射(甲氨蝶呤10mg,阿糖胞苷50mg,**5mg)预防中枢神经系统白血病。患者于2013年11月18日予Hyper-CVAD方案(长春新碱2mg第4、11天;环磷酰胺435mg每12h1次,第1天至第3天;吡柔比星72mg第4天;**40mg第1天至第4天、第11天至第14天)巩固化疗。化疗结束第2天,患者癫痫频繁发作,强直性痉挛,伴随意识障碍,之后血压逐渐升高,最高179/98mmHg(1mmHg=0.133kPa),伴有左侧肢体活动障碍及一过性视物模糊。颅脑CT示:右侧小脑半球、右侧颞叶、右基底节区、双侧颞顶枕叶、胼胝体体部及压部片状低密度影,颅脑磁共振成像(MRI)示:右侧小脑半球、双侧颞顶枕叶脑白质区、双侧基底节区、胼胝体部及压部多发斑片状异常信号,呈稍长T1、稍长T2信号改变,液体衰减翻转恢复(FLAIR)序列呈高信号,弥散成像(DWI)上,部分信号呈稍高信号。其间两次行腰椎穿刺检查,脱落细胞学检查均未发现白血病细胞,脑脊液常规及生化无明显异常。排除中枢神经系统白血病及感染,结合临床症状及病史诊断为RPLS。考虑与急性淋巴细胞白血病化疗药物相关。予丙戊酸钠持续泵入抗惊厥治疗,甘露醇脱水降颅压治疗,并控制血压,2周后上述症状明显缓解,之后改丙戊酸钠为托吡酯口服治疗。经治疗后患者临床症状消失。2014年2月12日头颅MRI平扫提示病变较前吸收好转,DWI未见异常高信号。2014年4月9日再次复查颅脑MRI平扫示病变较前明显吸收。于6月11日行脑电图检查无异常,遂停用托吡酯。患者RPLS完全恢复。

【其他】


【 一般资料】 患者,女,49岁
【 主诉】 2013年1月27日因“甲状腺癌、颈椎转移癌术后3年余伴左颌面肿胀半年”就诊于骨科。
【 现病史】 患者3年余前于外院发现“甲状腺滤泡性癌并颈2椎体转移”,并行“甲状腺癌并颈椎转移癌切除术”,术后恢复良好。2年前患者逐渐出现手脚麻木无力,进行性加重,四肢麻木并活动障碍,行走困难,当地医院颈椎核磁共振示颈2椎体占位性病变,肿物破坏颈2椎体,向后压迫脊髓。考虑甲状腺滤泡癌颈椎转移癌术后复发,遂行“颈椎肿物切除、内固定植骨融合术”,术后回当地医院行1疗程放疗。半年前患者无明显诱因出现左侧颌面部肿物,开始无伴疼痛、发热、皮温升高。后肿物逐渐增大,伴疼痛,张口受限,吞咽困难,进食受影响,不伴发热、盗汗、咯血,不伴夜间疼痛加剧。
【 查体】 专科检查:颜面不对称,左下颌区可见明显肿物膨隆,界限不清,大小约8cm×8cm,质地较硬,活动度差,与周围组织有粘连,无触痛或触压后出血,无波动感、搏动感。张口度约1.5cm,开口型竖直向下。颈部各区未扪及肿大淋巴结。脊柱无压痛,左侧颈部、后颈部分别见长约4cm和6cm的斜行和纵行手术瘢痕,向两侧转头受限。右侧髂骨可扪及一大小约5.0cm×5.0cm肿物,质坚硬,无压痛,与周围分界不清。双侧肌体肌力5级,双侧手脚麻木感,两侧对称。口腔全景片:左侧下颌角区及升支区骨质溶骨性破坏(图1a)。CT检查:左下颌骨升支周围、咀嚼肌深面见软组织肿块影,边界清,肿块大小约5.6cm×5.1cm×5.6cm,密度均匀;下颌骨升支、下颌角骨质破坏,骨质破坏边缘不规则(图1b,图1c)。左翼内肌受侵犯;左侧咽旁间隙受压变窄(图1d,图1e),未见明确侵犯。核磁共振成像:C7及T3椎体左后份结节,考虑转移可能。腰椎正侧位片:右侧骶髂关节上份骨质破坏,结合病史,考虑甲状腺癌骨转移可能性大。 
【 治疗经过】 鉴于患者甲状腺癌的病史较长,肿瘤恶性程度较低,而且患者及其家属要求解决颌面部疾患的愿望强烈,于是转到口腔科作进一步治疗。经过分析、讨论后,为患者行“左下颌骨次全切除术和左下颌骨巨大肿物扩大切除术”;考虑到肿瘤已发生多处转移,患者左下颌骨缺损未予修复。手术标本的组织病理学检查提示甲状腺滤泡癌的下颌骨转移。术后患者恢复良好,颌面部疼痛得到缓解,进食明显改善,术后1周出院。病理检查:显微镜下瘤细胞呈梁索状或滤泡样结构(图2a),滤泡内有胶质。瘤细胞呈圆形,胞浆丰富红染,核小、颗粒状,核分裂象不多见(图2b)。免疫组织化学见甲状腺转录因子1(thyroidtransc**tionfactor,TTF-1)(+)(图2c)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)(+)(图2d)、细胞角蛋白20(cytokeratin,CK20)(-)、降钙素(-)、嗜铬粒蛋白(chromograninA,CgA)(-)、突触素(synaptophysin,Syn)(-),结合临床病史,符合甲状腺滤泡癌转移。

病例来源:爱爱医

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m****4 新手达人

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RPLS临床少见,其概念首先由Hinchey等⑴于 1996年提出,并被逐渐认识及报道。 RPLS病因学:目前认为RPLS的病因有高血压脑病、急性或慢性肾病、血栓性血小板减少性紫癜、尿毒症、子痫、脉管炎、急性卟啉症等,并认为这些疾病与 RPLS相关。已报道一些药物可引起该病,且使用环孢素及器官移植后是众所周知的因素。本例患者原发病为急性淋巴细胞白血病,化疗缓解后巩固化疗结束时出现该病,考虑化疗药物所致。 RPLS发病机制尚不清楚,多数学者认为与下列因素有关:(1)高血压引起脑部毛细血管渗漏综合征;(2)免疫抑制剂的使用,可能与药物的直接毒性作用、低胆固醇血症、低镁血症、大剂量激素治疗等有关;(3)脑血管自动调节功能崩溃学说;(4)Nishio等报道的血管内皮细胞损伤学说。脑水肿压迫交感神经,神经受损引起高血压,痉挛及视觉改变。但这些发病机制仍有待进一步研究