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重度乳酸酸中毒伴多器官功能不全

p****8其他医务者

更新时间:2014-05-09 19:55

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病例摘要

【基本信息】男,35岁

【病案介绍】

主诉

患者男,35岁
因“恶心、呕吐5天,尿量减少伴血肌酐升高1天”入院。

现病史

患者5天前早餐后出现上腹部不适,半日后开始呕吐,共3次,呕吐物为胃内容物,非喷射性,无头痛,无腹痛、腹泻、发热,尿量正常。4天前于当地医院查血压140/90mmHg,服用吲达帕胺、多潘立酮等无明显好转,仍间断呕吐。1天前呕吐加重,并出现双侧腰痛,当地医院予以甲氧氯普胺后无好转,且呕吐频繁伴明显腰痛,腹泻2次,为水样便,尿量减少(约200ml),无黑便、发热。患者今晨呕吐咖啡样液体,于我院急诊查血压200/110mmHg,心律106次/分,呕吐物隐血试验阳性,血肌酐(Scr)明显升高(1667μmol/L),尿素氮(BUN)、尿酸(UA)稍高,二氧化碳结合力(CO2CP)13mmol/L,血糖7mmol/L,血清脂肪酶、淀粉酶明显升高,白细胞(WBC)20.8×109/L,腹部CT示双肾肿大。予以头孢唑肟、泮托拉唑及乌拉地尔,血压降至105/45mmHg,但症状无明显好转,且出现烦躁,为进一步治疗入住我科。

查体

体温36.2℃,心律88次/分,血压70/30mmHg,呼吸33次/分。烦躁不安。四肢湿冷,皮肤黏膜无淤点淤斑。心肺(-),右上腹轻压痛,双肾无叩痛。

辅助检查

血液检查WBC19.6×109/L,血小板(Plt)293×109/L,C反应蛋白(CRP)7mg/L。BUN25mmol/L,Scr1698μmol/L,UA684μmol/L,钠146mmol/L,钾6.3mmol/L,钙2.1mmol/L,氯化物80mmol/L,二氧化碳总量(TCO2)5mmol/L,血糖9mmol/L,脂肪酶649U/L,淀粉酶433U/L。凝血酶原时间(PT)17.3s,活化部分凝血活酶时间(APTT)75.6s,纤维蛋白原303mg/dl。血气分析pH6.776,二氧化碳分压(PCO2)9.6mmHg,氧分压(PO2)227mmHg(吸氧5L/min),标准碱剩余(SBE)-30.1mmol/L,乳酸27mmol/L。尿液检查隐血(3+),蛋白(2+),尿糖(2+),酮体(±)。白细胞0~1个/HP。C32.89mg/L(正常值≤2.76mg/L),α2-巨球蛋白3.06mg/L(正常值≤2.87mg/L)。尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)367.6U/(g・Cr),视黄醇结合蛋白(RBP)38.7mg/L,溶菌酶14.05mg/L。白介素(IL)-18105.06ng/L(正常值《20ng/L),中性粒细胞明胶酶相关性脂笼蛋白(NAGL)>2000μg/L(正常值<20μg/L),肾脏损伤分子(KIM)-18.75μg/L(正常值<0.4μg/L),滤过钠排泄分数(FeNa%)2.94%,肾衰指数3.84。其他检查空腹血糖6~12.6mmol/L,餐后血糖11~25.6mmol/L,糖化血红蛋白9.2%,胰岛素13.7mIU/L,C肽0.38nmol/L,胰高血糖素38.2pmol/L。多个自身抗体阴性。内皮细胞损伤标志物检测基本正常。多次血痰细菌、真菌培养均阴性,半乳甘露聚糖(GM)试验弱阳性。

【诊治过程】

诊断结果

本例诊断为重症乳酸酸中毒伴多器官功能不全综合征,分析如下。乳酸酸中毒诊断标准为:乳酸>5mmol/L,动脉血pH<7.35,阴离子间隙>18mmol/L,碳酸氢根浓度<10mmol/L,CO2CP降低,丙酮酸升高,乳酸/丙酮酸>30∶1,酮体一般不高。本例检查示严重酸中毒,乳酸达27mmol/L,虽诊断为糖尿病,但尿酮体阴性,排除糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒诊断成立。休克本例有休克和严重酸中毒,应怀疑休克引起的乳酸酸中毒,起病初有明显消化道症状伴WBC升高,须考虑肠道感染可能,但体温及CRP正常,多次血培养阴性,且患者仅在入院前1小时出现血压下降,血管内皮损伤指标正常,而严重脓毒症导致的休克中内皮损伤指标均明显升高。因此不支持感染性休克引起乳酸酸中毒。急性肾衰竭患者无肾脏病史,表现为少尿、Scr明显升高、双肾体积增大、肾小管损伤标志物升高,急性肾衰竭诊断成立。NAG、RBP明显升高,FeNa%、肾衰指数增大,应考虑急性肾小管坏死(ATN)。由于休克发生迟,排除休克所致单纯缺血性ATN。呕吐导致血容量不足,严重酸中毒导致的毛细血管扩张、低血压休克进一步加重了肾脏缺血缺氧,从而引起急性肾小管损伤,而非单纯肾前性因素导致的肾衰竭。本例Scr明显升高而BUN、UA仅轻度升高,BUN:Scr为3.6:1,与通常急性肾衰竭结果不同,有研究认为可能与肝功能受损或严重乳酸酸中毒影响Scr测定有关。糖尿病糖尿病相关指标升高、有家族史、胰岛素抗体阴性支持2型糖尿病。发病前有剧烈运动,无有效血糖控制,有明确胃肠道感染诱因;发病后无有效补液,血容量不足导致肾功能受损。上述原因导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,最终发生乳酸酸中毒,重度乳酸酸中毒可引起外周小动脉扩张,出现血压下降、休克、多器官功能受损。因此考虑为糖尿病乳酸酸中毒。

【其他】


【既往病史】 患者有高血压史2年,服用钙拮抗剂控制好。既往体健,发病前每天长跑5km,未服用二甲双胍。父亲患糖尿病和高血压。
【诊断分析】 本例以消化道症状起病,表现为多器官功能不全综合征,具有以下特点:①休克低血压,烦躁不安,四肢湿冷;②重度乳酸酸中毒pH6.77,血乳酸升高伴呼吸代偿;③急性肾衰竭少尿,双肾体积增大,Scr升高;④上消化道出血呕吐物为咖啡样,血清脂肪酶、淀粉酶升高;⑤凝血功能障碍;⑥WBC升高中性粒细胞比例不高,CRP正常。

病例来源:爱爱医

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