顶顶顶顶，和我母亲一样！说是颈椎管狭窄引起脑供血不足！！

该患者症状与头部位置有明显相关性，且突然发病，迅速好转，可明确诊断：良性位置性眩晕。是一种临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和自主神经症状。可见于各年龄段，老年人多见。该病具有自限性。最常累及的半规管为后半规管（占80%～90%），其次为外半规管（占10%），最少受累的是上半规管（占2%）。 此病的治疗一手法复位为首选，目前耳石复位法是良性阵发性位置性眩晕治疗的首选方法，同时也可以配合必要的药物治疗。 虚心地向杏林轻风请教：如何手法复位？

该患者症状与头部位置有明显相关性，且突然发病，迅速好转，可明确诊断：良性位置性眩晕。是一种临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和自主神经症状。可见于各年龄段，老年人多见。该病具有自限性。最常累及的半规管为后半规管（占80%～90%），其次为外半规管（占10%），最少受累的是上半规管（占2%）。 此病的治疗一手法复位为首选，目前耳石复位法是良性阵发性位置性眩晕治疗的首选方法，同时也可以配合必要的药物治疗。

1:ＴＩＡ 2;颈椎病 处理 1:改善微循环 2:镇静 3:降压

前庭功能障碍应有迷走神经张力增高表现，但该患表现不是太明显，但又不能用血管病的病理来解释，发病时不伴有其它神经阳性体征，，位置的变换而使眩晕发生变化，还是重点要考虑耳蜗的病变，耳石需要待除外。

病人去上级医院检查，医生听说耳鸣，直接判了个前庭神经功能障碍，什么也没查，晕，肯定还会犯的！

回复 58楼 sunboyang153 诱发脑血管痉挛的原因是什么呢？是血压不稳定吗？去年有一段血压高至200下不来，反复调理药物才降下来！

是否考虑脑血管痉挛，本病不一定要有动脉硬化或颈椎病为病理基础的，血压的不稳定也是本病的诱因啊，请爱友们讨论。

耳石症，建议耳边鼻喉科诊治。

病人昨晚7时左右又一次突然发作，主要为眩晕，平卧闭目自感好受些，恶心无呕吐，不同的是这次持续了2个余小时未见缓解，约9是半左右找我出诊，给予丹参、654-2、利多卡因输液治疗，建议明天去三甲医院进一步检查，推荐血管造影检查。

颈椎病引起，病人有无血脂异常，这些都可引起眩晕

眩晕是否与**改变有关，可以行颈椎开口位检查寰枢椎关节有无改变或脱位或半脱位

感谢冷丁的雪中送炭，避免了我进一步钻牛角尖。病人有十几年的高血压病史，脑动脉硬化毫无疑问，这是导致脑缺血发作的最主要原因，而并非颈椎的压迫。摘选部分再次复习： 1，PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：（1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5％有颈外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9％有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。 2，应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。

回复 42楼 绿漫天涯 本帖讨论热烈，再次复习一下。感觉还是疑难病例。再发作不妨全面检查。心脏超声（有无脑梗基础）、头MRI（低位梗塞有优势）、血脂，耳科等。多普勒基本就**固定。 百度再复习一下后循环缺血。很多人不熟悉。 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 　　1:对后循环缺血的认识历史 　　上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（trensient ischemic attack, TIA）患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为"颈动脉供血不足"（carotid insufficiency）。将此概念引申到后循环，产生了"椎基底动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 　　随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 　　然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国地医疗水平和健康服务。 　　2：对后循环缺血认识的提高 　　1980年代后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：（1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 　　基于以上共识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。 　　3：后循环缺血的定义和意义 　　PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 　　鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 　　4.后循环缺血主要病因和发病机制： 　　（1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 　　（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 　　（3） 穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 　　PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 　　5.后循环缺血的危险因素 　　与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 　　6.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 　　以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：（1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。（2）病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。（3）在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。（4）对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5％有颈外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9％有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。 　　7.后循环缺血的主要临床表现 　　脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。 　　PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner综合症等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 　　常见的PCI类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍－拙手综合征、纯感觉性卒中等）。 　　目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79％。 　　8.常被误认为是后循环缺血的临床表现 　　脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1％的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。 　　在NEMC-PCR中，没一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现 　　9.后循环缺血的评估和诊断 　　详细的病史，体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济失调的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix－Hallpike检查。 　　对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要时MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响。诊断价值不大，只适用于排除血和不能进行MRI检查的患者。 　　应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。 　　心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。 　　颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。 　　10：后循环缺血的急性治疗 　　目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。 　　应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。 　　对起病3小时的合适患者可以开展静脉rt－PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。 　　对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100－300mg/d治疗。 　　其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。 　　11：后循环缺血的预防 　　对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防止指南。 　　鉴于约40％的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。 　　单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。 　　应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效 　　除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。 　　12：后循环缺血的宣教 　　应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念，更新观念，更新知识，不再使用VBI概念。 　　应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。 　　应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。 　　13：后循环缺血的临床研究 　　应积极推动我国在PCI领域的临川研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统的数据库。 　　应规范PCI的诊断标准和防止措施 　　应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变的发现。 　　14：有关后循环缺血的几个重要认识 　　1：PCI包括TIA（即经典的VBI）和脑梗死。 　　2：PCI的主要原因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要原因。 　　3：头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。 　　4：转颈或**变化后头晕/眩晕的主要病因不是PCI。 　　5：对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 　　1:对后循环缺血的认识历史 　　上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（trensient ischemic attack, TIA）患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为"颈动脉供血不足"（carotid insufficiency）。将此概念引申到后循环，产生了"椎基底动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 　　随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 　　然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国地医疗水平和健康服务。 　　2：对后循环缺血认识的提高 　　1980年代后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：（1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。 　　基于以上共识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。 　　3：后循环缺血的定义和意义 　　PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 　　鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 　　4.后循环缺血主要病因和发病机制： 　　（1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 　　（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 　　（3） 穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 　　PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 　　5.后循环缺血的危险因素 　　与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 　　6.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 　　以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：（1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。（2）病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。（3）在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。（4）对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5％有颈外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9％有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。 　　7.后循环缺血的主要临床表现 　　脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。 　　PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner综合症等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 　　常见的PCI类型有TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍－拙手综合征、纯感觉性卒中等）。 　　目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79％。 　　8.常被误认为是后循环缺血的临床表现 　　脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1％的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。 　　在NEMC-PCR中，没一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现 　　9.后循环缺血的评估和诊断 　　详细的病史，体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济失调的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix－Hallpike检查。 　　对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要时MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响。诊断价值不大，只适用于排除血和不能进行MRI检查的患者。 　　应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。 　　心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。 　　颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。 　　10：后循环缺血的急性治疗 　　目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。 　　应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。 　　对起病3小时的合适患者可以开展静脉rt－PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。 　　对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100－300mg/d治疗。 　　其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。 　　11：后循环缺血的预防 　　对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防止指南。 　　鉴于约40％的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。 　　单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。 　　应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效 　　除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。 　　12：后循环缺血的宣教 　　应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念，更新观念，更新知识，不再使用VBI概念。 　　应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。 　　应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。 　　13：后循环缺血的临床研究 　　应积极推动我国在PCI领域的临川研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统的数据库。 　　应规范PCI的诊断标准和防止措施 　　应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变的发现。 　　14：有关后循环缺血的几个重要认识 　　1：PCI包括TIA（即经典的VBI）和脑梗死。 　　2：PCI的主要原因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要原因。 　　3：头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。 　　4：转颈或**变化后头晕/眩晕的主要病因不是PCI。 　　5：对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。

很明显颈椎病，以颈椎康复治疗为主，其他暂不考虑。针刀治疗效果明显，。个人见解，不到之处，万望见谅！

从患者的临床表现上来看，老年女性，六十八岁，高血压史十五年，血压一直控制不好。头晕，2005年有过类似发作史。每次发作起病急，缓解快，事后不留神经系统症状。无心脏病及其它病史。这似乎更加倾向于TIA的诊断，虽然颈动脉超声示大动脉无狭窄，无斑块形成，不一定就说明患者没有脑供血不足的可能，右侧椎动脉压力指数升高说明什么问题？我院没有多普勒超声，所以我也不清楚是怎么做这一检查的。

回复 48楼 slb654321 感谢您的提醒！我本来也是确诊不了，所以也不会说什么肯定的话。血管紧张素转换酶抑制剂洛丁新一直在用着。

也可能与精神紧张有关系，中医有个温胆汤方证其实也会发生这种情况。不知道西医是不是可以用血管紧张素抑制剂？手抖动，中医认为肝风内动，确实容易中风。你也别说的太肯定，别真出事又**。

回复 44楼 slb654321 病人眩晕发作时血压远低于最高水平。

回复 43楼 新车手 有无复视、弱视、短暂失明等其他症状？如有高度支持），在TIA来说非常少见，需进一步检查，如椎动脉造影、超声心动图（有无心室附壁血栓）、脑电图等。血脂？凝血系统？血小板？血糖？病人**改变与眩晕有无关系？ 就您提的问题我之前还真没问过，正好昨天病人又来开药敏使朗（我让她稍有感觉即立刻服用），又追问了一下，病人说没有复视、弱视、短暂失明等症状，发作时也没有出现，只有老年人的远视。病人现在状态良好，近几天还没有发作，但说话间流露出心理惧怕发作，问我双手有点抖是不是发作前兆，我解释说没问题，做了一下心理疏导，病人欣然离开。 椎动脉造影、心动图、脑电图没做过，一直在权衡这些检查的必要性，不太支持与心室附壁血栓有关，也不支持阿斯氏，病人不是晕厥而是眩晕，有点天旋地转，意识清醒。之前查过血生化，好像没太大异常，血糖正常，病人**改变与眩晕发作没有直接关系，是无诱因的突然发作，包括白天和晚上。感谢您的回复！