病人是来了有3天做的手术 术中是用的异丙酚，**，万可松，维持的。术中血压，心律没有太大的变话，只有血氧下降了 在做完径骨手术后没有在做脊柱，术后随访没有并发症发生

麻醉浅了

我觉得象麻醉浅了导致的.麻醉维持没有说.

肺栓塞肺部听诊是肺部湿啰音或哮鸣音，一般呼吸音粗糙还是比较少哟。 支气管痉挛是全麻下通气阻力明显增加，；听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显；EtCO2 或PaCO2 可稍下降；严重者哮鸣音反而减少，EtCO2 或PaCO2 显著升高，SpO2 或PaO2 显著降低。麻醉中喘鸣发作并非少见。 肺部栓塞是来势汹汹哟，而且死亡率极高哟。一般处理比较麻烦哟。主要还是抗凝治疗哟，一般都有血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。一般还是综合考虑哟。治疗1.肝素2.维生素K拮抗剂3.纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法 而支气管的治疗还是比较经典的治疗哟， (一)去除病因 　　1.消除**因素：如与药物或生物制品等有关，则应立即停用。 　　2.麻醉过浅者宜加深麻醉：全麻期间一旦诊断支气管痉挛，简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入**吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引起严重低血压和心律失常，但是时有报告支持深度吸入麻醉可有效地治疗哮喘持续状态。 　　3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药：呼吸用力过度可能加重气道阻塞，所以应给予肌松药。肌松亦有助于判定气道压力是否升高，通气困难是由于支气管痉挛或只是由于气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。如果通气随肌松而改善，那么通气障碍的原因不可能是支气管收缩。 　　(二)扩张气道平滑肌 　　1.拟肾上腺素能药物 　　肾上腺素与异丙肾上腺素：目前许多临床医生仍然首选肾上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射0.1～0.5mg。异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。该两药物产生支气管扩张的β2 作用时往往伴有心脏兴奋的不良β1 作用，导致快速性心律失常。 　　β2 -选择性药物：为治疗急性支气管痉挛的首选药物，其中最具有代表性的β2 -选择性药物包括舒喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、博利康尼 、叔丁喘宁）和双甲苯苄醇(bitolterol)。后者气雾吸入后作用时间超过8h。间羟舒喘宁一般仅用于口服和肠道外给药，均可伴有心动过速和肌颤。舒喘灵是目前应用最广的β2 激动剂，其气雾剂每揿约100ug，一般用量为2揿。舒喘灵气雾剂吸入后5～6min起效，30～60min达到最大作用，持续约3～4h。必须注意的是经气管导管给药后，绝大部分药物沉积在气管导管内壁，真正到达气道的剂量不足吸入量的10%，所以可能需要5～10揿。在较小导管中这种药物沉积现象更为明显。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，然后缓慢、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药物进入气道。气管内插管患者另一种给药方法是在麻醉回路吸气端近Ｙ管处接一个超声雾化装置，当然亦存在上述药物沉积现象。 　　2.茶碱类药物 　　长期以来人们认为茶碱类药物支气管扩张作用部分是由于抑制磷酸二酯酶，从而减少细胞内CAMP降解，导致细胞内CAMP增加。然而，研究显示升高细胞CAMP水平的茶碱浓度数倍于其产生平滑肌松弛和支气管扩张的浓度，所以对上述机制提出质疑。目前认为茶碱类药物的支气管扩张作用是由于其拮抗腺苷受体、释放内源性儿茶酚胺等。 　　一般认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗的标准方法。但是，氨茶碱在围手术期支气管痉挛中的治疗作用尚有争议。茶碱与氟烷相互作用易产生心律失常；拟交感类药物与氨茶碱的可能相互作用；氨茶碱在围手术期的治疗尚缺乏客观依据。许多学者的研究显示，围手术期急性支气管痉挛时不主张应用氨茶碱，或者认为皮下注射或气雾吸入拟肾上腺素能药物的效果优于静脉注射氨茶碱。所以目前有人将氨茶碱列为吸入拟交感药物，静注利多卡因和抗胆碱能药物之后的二线或三线药物。氨茶碱治疗支气管痉挛的血清浓度范围相当狭窄，为 10～20ug/ml。如果既往未用过茶碱类药物，可10～20min静注氨茶碱5mg/kg后，以0.9mg/(kg.h)维持。接受过茶碱治疗，并已知茶碱血清浓度时，可按静脉给药每1mg/kg平均提高血清浓度2ug/ml给药。因此血清浓度为亚治疗（5mg/ml）或接近治疗（10ug/ml）浓度时，常规静脉注射5mg/kg可使血清浓度升至15～20ug/ml。所以，及时监测血清浓度，以达到治疗范围血清浓度，防止中毒发生具有重要作用。 　　3.糖皮质激素 　　糖皮质激素是最有效的抗炎药，可多环节阻断气道炎症，减轻炎症，降低气道高反应性；还可使也在已降低的β受体功能得以恢复，加强、延长机体对β-肾上腺素能药物的反应。近十余年来气雾吸入糖皮质激素具有用量小，局部高效，作用时间长，副作用少等优点，有逐步取代全身应用糖皮质激素之趋势。目前常用的气雾剂有二丙酸氯地米松（必可松、必酮碟）、去炎舒松、氟乐松、布的松。然而吸入糖皮质激素气雾剂对于治疗急性支气管痉挛无效。 　　反应性气道疾病患者术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉给予糖皮质激素几乎是不可缺少的。临床良好效果的建议剂量相当于氢化考的松1～2mg/kg，糖皮质激素治疗患者剂量一般增加1倍，麻醉诱导前1～2h给药。对于严重支气管痉挛，可首剂静注4～8mg/kg，以后每6h以4mg/kg静滴。 　　4.抗胆碱能药物 　　吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作用的起效(20～30min)较慢，用于支气管痉挛发作的预防效果优于治疗效果，如麻醉前静脉用药。气雾吸入疗法特别适合于应用拟肾上腺素能药物后有心动过速和肌震颤患者，以及应用拟肾上腺素能药物，茶碱类药物和糖皮质激素后支气管扩张不完全的患者。支气管痉挛一般伴有支气管粘液分泌增加。抗胆碱能疗法不仅可扩张支气管，减轻粘液阻塞狭窄气道管腔的程度，而且可减少粘液分泌的容积，不影响粘液化学成分，所以不会使粘液更粘稠，引起痰痂形成。 　　阿托品注射后可产生全身副作用，所以常常不用于治疗支气管痉挛。异丙托品气雾剂吸入疗法与阿托品同样有效，但是副作用较少。该药起效较慢，作用时间较长。气雾剂吸入后3min达最大作用的50%，30min达80%，90～120min达100%，可维持4～6h。麻醉前常规较小剂量的胃长宁可引起支气管明显扩张，但是防止或逆转反射性支气管痉挛则必需大剂量（静注1mg），才能有效地阻断**性反射的传出支。 　　5.其它药物： 　　⑴利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛，但是用于预防的价值更大。 　　⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮质激素抗炎抗过敏机理之一是通过脂皮质素介导的。直接应用合成的脂皮素可能有较好效果，可避免糖皮质激素的副作用。 　　⑶介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、酮替酚、利喘平等通过稳定炎症细胞膜，减少介质释放而起到防止支气管痉挛的作用。这类药物适用于变态性或类过敏性反应所致支气管痉挛的预防。 　　⑷介质拮抗剂：H1 受体拮抗剂、PAF拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等多种特异性受体拮抗剂可有效地阻断其相关介质的作用，而起到抗某些支气管痉挛的作用。 　　(三)纠正缺氧与二氧化碳蓄积 　　支气管痉挛可显著影响肺内气体交换，引起通气-灌注失调，导致低氧血症。许多支气管扩张药物的肺血管扩张作用可加重低氧血症。所以需加大FiO2 ，使PaO2 ≥8kpa，SaO2 ＞90%。严重支气管痉挛伴低氧血症和（或）高碳酸血症者可能需要呼吸支持，则宜选择适当通气模式和通气参数，并加强监测。 　　(四)维持水、电解质与酸碱平衡 　　自主呼吸患者发生支气管痉挛时可因呼吸用力和大量出汗，易发生脱水。严重支气管痉挛者可发生呼吸性酸中毒。应注意维持水、电解质与酸碱平衡。 所以你说的情况还是不好说哟，但还是有可能是轻度的支气管痉挛哟。

我认为还是支气管痉挛引起的，胫骨骨折容易发生肺栓塞，可他的临床表现比较明显。

1.女 60岁因为左胫骨骨折，腰椎骨折来做手术体重56kg首先：骨折后几天？这可以让我们评价栓塞的可能性，脂肪栓塞一般都发生在创伤骨折72小时以后（现代麻醉学1034页;其次：腰椎骨折，是否存在有截瘫？脊髓和神经损伤都可能引起严重高钾血症，这就给我们选择肌松剂提出要求，不能用去极化型。 2.术前检胸片慢支炎是否存在咳嗽、咳痰，其次是评价日常生活能力，有无呼吸困难？ 3.麻醉诱导***5mg，**0.15mg异丙酚80mg,司可林100mg, 插管顺利镇静有余，镇痛不够，司可林的应用值得商榷。 4.在消毒时将小腿掉下，血氧饱和度下降在90-80之间气道阻力大左肺呼吸音粗糙这似乎存在肺栓塞的诱因及病因，但楼主只提供了氧饱和度，没提及心律、血压情况，这很难判断。但从患者的预后来看，不象，最有可能的是支气管痉挛，理由：慢性支气管炎存在气道高反应，对各种**更为敏感，其次镇痛不全，牵拉小腿时疼痛反射诱发气道收缩，给予激素及氨茶碱后效果明显也支持。

的确做法不是很明智,这个时候可以先确定导管位置,必要时气管内吸引,看是否是有呼吸道分泌物堵塞导管,还有可能是不是有支气管痉挛,毕竟有慢支炎病史,根据楼主处理方法及效果来看，个人觉得肺栓塞可能性不大．

我认为也不会是肺栓塞,因为如果是这种情况不会那么轻松,有可能是轻度的支气管痉挛

你麻醉诱导就是不聪明，**用量太大了，23毫克就够了，毕竟起到镇静作用就可以了。催眠药是不是用依托咪酯更好一些？肌肉松弛药还是不要用司可林，毕竟有脊柱损伤。

脂肪栓塞？血栓栓塞？不像！